Презентация на тему "Гипертрофия предсердий и желудочков сердца"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий и желудочков сердца

• 
  Слайд 2

  Гипертрофия левого предсердия

  Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1 сек., т.к. волна возбуждения значительно дольше проходит по дилатированному левому предсердию. Нередко – раздвоение вершины Р «двугор-бый» Р. Первая вершина – возбуждение правого предсердия, вторая – левого. Увеличение амплитуды Р свыше 2,5 мм (признак необязательный). Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, AVL.

• 
  Слайд 3
  

  Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р (P-sinistracardiale или P-mitrale). Гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца, гипертонической болезни, ИБС и многих других состояниях.

• 
  Слайд 4

  Гипертрофия правого предсердия

  Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5 мм в отведениях II, III, AVF., т.к. волна возбуждения сразу охватывает далатированное правое предсердие. Данный комплекс изменений называется правопредсердный Р (P-dextracardiale или P-pulmonale). ГПП наблюдается при многих состояниях, сопровождающихся лёгочной гипертензией.

• 
  Слайд 5

  Гипертрофия желудочков

  Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал. Поэтому в отведениях над гипертрофированным желудочком увеличивается амплитуда зубца R.

• 
  Слайд 6

  Гипертрофия левого желудочка

  Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. Углубление зубцов S в отведениях V1,2 (отражённый признак). Т.к. изменения зубцов повторяют те же закономерности, что и в норме, необходимы количественные критерии. Критерий Соколова-Лайона: сумма зубцов R в V5,6 +S V1,2> 38 мм.

• 
  Слайд 7

  Гипертрофия левого желудочка

  При развитии дистрофических процессов – депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отв. V5,6. Отклонение ЭОС влево (признак необязательный). ГЛЖ наблюдается при гипертонической болезни, аортальных пороках, митральной недостаточности и многих других состояниях.

• 
  Слайд 8

  Гипертрофия правого желудочка

  Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V1,2. Увеличение амплитуды зубцов S в отведениях V5,6 (отражённый признак). В норме R/S V1 1. Депрессия ST и отрицательн. Т в V1,2. Отклонение ЭОС вправо (признак необязательный).

• 
  Слайд 9
  

  Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности, лёгочном сердце, при многих врождённых пороках сердца.

• 
  Слайд 10

  ЭКГ-признаки коронарной недостаточности

• 
  Слайд 11

  Коронарная недостаточность

  Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением не самих коронарных сосудов, а возникающими вследствие этого аноксией миокарда и метаболическими нарушениями. Поэтому эти изменения неспецифичны и наблюдаются при многих других заболеваниях.

• 
  Слайд 12

  3 степени коронарогенного поражения миокарда

  Ишемия (по старой номенклатуре гипоксия) Характеризуется изменениями зубца Т. Повреждение (ишемия) – изменения сегмента ST. Некроз – регистрация патологического зубца Q.

• 
  Слайд 13

  Ишемия миокарда

  В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние (субэндокарди-альные) слои. Поэтому в первую очередь возникает субэндокардиальная ишемия. При нарастании ишемия достигает наружные слои – субэпикардиальная ишемия, хотя правильнее её называть трансмуральной.

• 
  Слайд 14
  

  В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда к эпикарду), а реполяризация – от эпикарда к эндокарду. Таким образом, вектор реполяризации ориентирован от минусу к плюсу, т.е. изнутри кнаружи, вследствие чего в норме регистрируется положительный зубец Т.

• 
  Слайд 15

  Субэндокардиальная ишемия

  Вектор реполяризации имеет такое же направление, как и в норме. Однако в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между субэпикардиальными и субэндокар-диальными (ишемизированными) слоями, вследствие чего регистрируется положительный остроконечный зубец Т.

• 
  Слайд 16

  Субэпикардиальная ишемия

  В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается с внутренних слоёв. Вектор реполяризации направлен снаружи кнутри, т.е. удаляется от электрода, вследствие чего регистрируется отрицательный зубец Т.

• 
  Слайд 17

  Повреждение миокарда

  В норме при окончании деполяризации на поверхности везде отрицательный заряд и разности потенциалов нет. Поэтому точка соединения сегмента ST находится на изолинии. При повреждении отрицательный заряд данной зоны значительно меньше, чем отрицательный заряд нормальных участков, т.е. создаётся разность потенциалов – «ток повреждения».

• 
  Слайд 18
  

  При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому происходит смещение сегмента ST вниз от изолинии – депрессия сегмента ST. При субэпикардиальном повреждении вектор направлен изнутри кнаружи, поэтому регистрируется подъём (элевация) сегмента ST – монофазная кривая.

• 
  Слайд 19

  Феномен отражённых (реципрокных) изменений

  Если в одних отведениях регистриру-ется подъём сегмента ST, то в отведениях от противоположной стенки регистрируется депрессия сегмента ST. Подобные взаимоотношения часто складываются между отведениями I,AVL и III,AVF; III,AVF и грудными отведениями.

• 
  Слайд 20

  Некроз (инфаркт) миокарда

  Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое является следствием тромбоза коронарного сосуда. Стадии инфаркта миокарда: донекротическая (ишемическая) – 2 часа острая (некротическая) – 3-5 дней подострая – 3-5 дней рубцевания – 6-8 недель восстановительных процессов – всю жизнь

• 
  Слайд 21

  Донекротическая стадия

  Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные слои, то можно последовательно зарегистрировать признаки субэндо-кардиальной ишемии, субэндокарди-ального повреждения и, наконец, субэпикардиального повреждения. Данная стадия принципиально (2 часа) обратима, если провести тромболизис или инвазивное извлечение тромба.

• 
  Слайд 22

  Острая (некротическая) стадия

  Характеризуется регистрацией патологического з. Q или комплекса QS. Патологическим называется такой зубец Q, который по амплитуде более ¼ зубца R в данном отведении, а по длительности более 0,03 сек.

• 
  Слайд 23

  Генез образования патологического Q или QS

  В норме возбуждение идёт от эндокарда к эпикарду. Поэтому начальная часть QRS отра-жает возбуждение субэндокардиаль-ных слоёв, срединная – средних слоёв, конечная – наружных слоёв.

• 
  Слайд 24
  

  При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не находит электропозитивной ткани. Поэтому регистрируется отрицатель-ный зубец, т.е. патологический з. Q. И только при возбуждении наружных слоёв регистрируется зубец R. При трансмуральном инфаркте в течение всего периода деполяризации нет электропозитивной ткани – комплекс QS.

• 
  Слайд 25

  Подострая стадия

  Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы повреждения всё более заменяются ишемией, что отражается формированием отрицательного з. Т (субэпикардиальная ишемия). Сегмент ST по-прежнему выше изолинии. Стадия длится 3-5 дней (иногда до1 недели).

• 
  Слайд 26

  Стадия рубцевания

  В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются ишемией. Сегмент ST на изолинии, формируют-ся отрицательные зубцы Т. Стадия длится 6-8 недель, но подобные изменения могут регистрироваться всю жизнь.

• 
  Слайд 27

  Стадия восстановительных процессов

  Зубцы Q или QS сохраняются (отражают рубцовую ткань) В периинфарктной зоне исчезает ишемия, т.е. зубцы Т становятся положительными. Стадия длится всю оставшуюся жизнь.

• 
  Слайд 28

  4 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ)

  Есть ИМ? – По наличию патологического з.Q или QS. Стадия (свежесть) ИМ – По сегменту ST и зубцу Т. Глубина ИМ – В настоящее время различают Q-ИМ и неQ- ИМ. Локализация ИМ.

• 
  Слайд 29

  Локализация ИМ

  Если изменения (Q,QS, подъём ST) в отведениях I,II,AVL, то ИМ передней стенки. Если в отведениях II,III,AVF, то ИМ нижней (задней) стенки. Грудные отведения отражают различные отделы передней стенки: V1,2,3 – межжелудочковая перегородка, V4 – верхушка левого желудочка, V5,6 – боковая стенка.