Презентация на тему "Хронический панкреатит"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

• 
  Слайд 2
  

  Хронический панкреатит(ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.

• 
  Слайд 3

  ЭТИОЛОГИЯ

  Алкогольная – 50-60%; Билиарная – 30-40%; Генетическая – 10%; Инфекционная (гепатит В, С).

• 
  Слайд 4
  

  По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.

• 
  Слайд 5
  

  Первичные:ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов. Вторичные: развиваются вследствие патологии других органов (чаще пищеварительного аппарата). Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.

• 
  Слайд 6

  Причины развития первичных гиперферментативных ХП:

  Злоупотребление алкоголем; Систематическое употребление жирной пищи; Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин); Дефицит белка в питании (квашиоркор); Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.

• 
  Слайд 7

  Причины развития вторичных гиперферментативных ХП:

  Холецистит; Пептическая язва ДПК; Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология фатерова соска; ХГ и ЦП; Энтерит и колит; Аллергические реакции; Эпидемический паротит; Гиперлипидемия; Гиперпаратиреоз.

• 
  Слайд 8

  Причины развития гипоферментативных панкреатитов:

  Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит, когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует фиброз; Гастрогенный ХП; Ишемический панкреатит; Возрастное уплотнение ткани ПЖ; При некоторых коллагенозах (системная склеродермия) прогрессирует фиброз ПЖ; Генетически детерминированный гипоферментативный панкреатит (муковисцидоз).

• 
  Слайд 9
  

  В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8. В течение 5 лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет – 30%, в течение 20 лет – около 50% больных ХП.

• 
  Слайд 10

  ОСЛОЖНЕНИЯ

  Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или ДПК.

• 
  Слайд 11
  

  Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак ПЖ.

• 
  Слайд 12
  

  Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Причиной их формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.

• 
  Слайд 13

  Осложнения кист и псевдокист ПЖ:

  перфорация в брюшную полость; формирование наружных или внутренних свищей; абсцесс ПЖ; кровотечение; малигнизация; сдавление соседних органов.

• 
  Слайд 14

  ПАТОГЕНЕЗ

  В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза и асептического воспаления.

• 
  Слайд 15

  Провокация боли:

  переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда, алкоголь, свежие овощи и фрукты, газированные напитки. Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца), провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.

• 
  Слайд 16

  Диспепсический синдром:

  постоянная тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, которая не приносит облегчения, отрыжка.

• 
  Слайд 17
  

  Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела. Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно «большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное). Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.

• 
  Слайд 18

  СИМПТОМЫ:

  Лагерлофа (цианоз лица), Холведта (цианотичные пятна кожи живота), Грей-Турнера (цианоз кожи живота), Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка), Грюнвальда (экхимозы и петехии на ягодицах), Гротта (атрофия подкожно-жировой клетчатки соответственно проекции поджелудочной железы на брюшную стенку).

• 
  Слайд 19

  КЛИНИКА

  болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса; ситофобия (боязнь приема пищи); лиентерея. При кистах и псевдокистах ПЖ развиваются те же клинические проявления, но при больших размерах этих жидкостных образований более вероятны симптомы сдавления соседних органов.

• 
  Слайд 20
  

  При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой.

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22

  Классификация хронического панкреатита:

  По этиологии: 1. Первичный – алкогольный и т.д. 2. Вторичный – билиарный и т.п. 3. Идиопатический.

• 
  Слайд 23

  По клиническим признакам:

  Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью. Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной гипертензией; с частичной дуоденальной непроходимостью. Латентный (безболевой). Совмещенный.

• 
  Слайд 24

  Стадии:

  Обострение. Ремиссия. Неустойчивая ремиссия.

• 
  Слайд 25

  По морфологическим признакам:

  Кальцифицирующий. Обструктивный. Инфильтративно-фиброзный. Фиброзно-склеротический (индуративный).

• 
  Слайд 26

  По функциональным признакам:

  Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный. Степени нарушения функции поджелудочной железы: Экскреторная недостаточность: а) легкой, умеренной, тяжелой степени; б) гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный типы; Инкреторная недостаточность: а) гиперинсулинизм; б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.

• 
  Слайд 27

  По тяжести:

  Легкого течения; Течения средней тяжести; Тяжелого течения.

• 
  Слайд 28

  Стадии хроническогопанкреатита

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30

  Осложнение:

  Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона, холангит); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия). Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32

  Лабораторные исследования:

  Обязательные: ХС крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня; копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея; фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

• 
  Слайд 33
  

  При наличии показаний: снижение уровня панкреатической изоамилазы; липаза, фосфолипаза А2 крови – повышение активности; трипсин (иммунореактивный) крови – значительное повышение активности; инсулин, С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня; СРБ – повышение активности.

• 
  Слайд 34

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

  Основная задача лабораторной диагностикигиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток. При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.

• 
  Слайд 35
  

  При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы, то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе.

• 
  Слайд 36
  

  Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования.

• 
  Слайд 37
  

  Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим: эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы; эластаза-1 почти не разрушается в ЖКТ; колебание активности в кале незначительные; данным методом определяется лишь человеческая эластаза (на результат теста заместительная ферментная терапия не влияет).

• 
  Слайд 38

  Инструментальные и другие методы диагностики:

  УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока, неровность контрура протоков, выявление псевдокист; КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – можно выявить зону некроза.

• 
  Слайд 39
  

  При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ; обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты; ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»); МРТ и холангиопанкреатография; тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.

• 
  Слайд 40
  

  Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью: с пептической язвой желудка и 12-палой кишки, холециститом, кишечной непроходимостью, абдоминальным ишемическим синдромом, ИХС, раком поджелудочной железы, в том числе с заболеваниями, которые сопровождаются гиперамилаземией, гиперлипазамией (аппендицитом, внематочной беременностью, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью).

• 
  Слайд 41
  
• 
  Слайд 42
  
• 
  Слайд 43
  
• 
  Слайд 44
  
• 
  Слайд 45
  
• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48
  
• 
  Слайд 49
  
• 
  Слайд 50

  Группы ферментных препаратов:

  экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил); панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин); комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот); ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).

• 
  Слайд 51

  ЛЕЧЕНИЕ

  Схема 1:

• 
  Слайд 52
  

  Схема 2:

• 
  Слайд 53
  

  Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: стеаторея – нет, эластаза-1 в кале – в норме → -10-15-20 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки; стеаторея – нет, эластаза-1 в кале 100-200 мкг/г → 20-40 тыс. ЕД FIP-липазы сутки; есть стеаторея, эластаза-1 в кале

• 
  Слайд 54

  При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:

  витамин К – 10 мг/сут + витамин А – до 25 000 МЕ/сут + витамин D – 400-4 000 МЕ/сут внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витамин Е – 10 мг/сут в/м или поливитаминные комплексы (А11А) – курсами по 1-1,5 месяца.

• 
  Слайд 55
  

  При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики. При симптомах отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли + сонографические признаки: сочетание увеличения размеров ПЖ со снижением эхогенности), а также при кровотечениях на почве ДВС-синдрома – ингибиторы протеаз (апротинин 20-100 тыс. аТрЕ или 50-200 тыс. КИЕ в сутки в/в капельно на физиологическом растворе).

• 
  Слайд 56
  

  Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки. При некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической атаки – 5-фторурацил 2,5% или 5% раствор для инфузий – 5,0 на 100,0 физиологического раствора № 5-10.

• 
  Слайд 57

  Эндоскопическое лечение

  при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова протока; при кистах, псевдокистах ПЖ –цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия; ударноволновая литотрипсия при кальцинатах и кальцификатах ПЖ.

• 
  Слайд 58

  Другие методы лечение

  новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени, сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация солнечного сплетения – при тяжелом болевом синдроме; рентгентерапия, искусственная гипотермия области ПЖ – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикаментозного лечения; парэнтеральное, энтеральное питание – как кратковременная мера в комплексе купирования панкреатической атаки и болевого синдрома; экстракорпоральные методы – при системных осложнениях, выраженной интоксикации.

• 
  Слайд 59

  Хирургическое лечение

  при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия – для купирования болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению; при кистах, псевдокистах ПЖ – резекция ПЖ, цистогастростомия, цистоеюностомия, продольная панкреатоцистоеюностомия, марсупиализация кисты (сальниковой сумки).