Презентация на тему "Иммунный ответ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Иммунный ответ

• 
  Слайд 2
  

  Иммунный ответ - многоэтапный процесс, заключающийся в распознавании и деструкции патогена и повреждённых им тканей.  В его основе лежит уникальное свойство иммунной системы отличать «свое» от «чужого» и применять по отношению к «чужому» механизмы нейтрализации и уничтожения, а именно - иммунные реакции. 

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  

  Первичное распознавание предварительно обработанного макрофагами антигена осуществляется функционально незрелыми, наивными Т-лимфоцитами, для которыххарактерны: специфичность (они имеют антигенраспознающий рецептор, характеризующийся определенной пространственной структурой и способный вступать в контакт со строго определенной антигенной детерминантой), внутритимуснаядифференцировка Т-лимфоцитов уже обусловила их определенные свойства, а, следовательно, и принадлежность к определенной субпопуляции Т-лимфоцитов (CD4- или CD8 Т-клетки). Созревание наивных Т-лимфоцитов в зрелые, функционально активные (армированные), Т-клетки происходит в периферических органах иммунной системы происходит под влиянием интерлейкина-2 (главного митогенного фактора лимфоцитов, стимулирующего процесс их пролиферации), синтезируемого самим Т-лимфоцитом после двойной его стимуляции.  Активация наивных Т-клеток при первичной их встрече с соответствующим определенным антигеном носит название примирования.

• 
  Слайд 7

  Дифференцировка Т-хелперов

  Указаны пути дифференцировки Т-хелперов двух основных типов, функции образующихся клеток, а также цитокины, направляющие эту дифференцировку и секретируемые самими Т-хелперами

• 
  Слайд 8
  

  Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ CD4- T-лимфоцитов хелперов на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: с преобладанием антител (гуморального) или с преобладание клеточных реакций (гиперчувствительности замедленного типа). Направление дифференцировки CD4 лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. В присутствии интерлейкина-12 и интерферона-гамма CD4-лимфоциты дифференцируются в воспалительные TН1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, туморнекротизирующий фактор, и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие интерлейкина-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферона-гамма - естественными киллерами

• 
  Слайд 9
  

  В присутствии интерлейкина-4 CD4-лимфоциты дифференцируются в хелперы TН2, которые начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-6, туморнекротизирующий фактор и запускают гуморальный иммунный ответ, то есть синтез специфических антител иммуноглобулинов. Возможный источник интерлейкина-4 - тучные клетки и базофилы, которые активируются при контакте с некоторыми паразитами и аллергенами. Воспалительные TН1лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а хелперы TН2 нужны для эффективной защиты против внеклеточных паразитов. Между этими двумя субпопуляциями CD4-клеток отношения антагонистические: интерлейкин-4 ингибирует генерацию воспалительных TН1 и продукцию интеферона-гамма, а интерферон-гамма ингибирует пролиферацию TH-2, продукцию интерлейкина-4 и его активность.

• 
  Слайд 10

  Стратегия иммунной защиты зависит от локализации патогена

• 
  Слайд 11

  Типы эффекторных клеток и их функции

  Взаимодействие адаптивных Т-клеток с эффекторами или мишенями, имеющими отношение к реализации иммунной защиты

• 
  Слайд 12
  

  Адаптивные субпопуляции Т-клеток. Клетки-партнеры, физиологические и патологические эффекты

• 
  Слайд 13

  Схема развития гуморального иммунного ответа

• 
  Слайд 14
  

  14 В-лимфоциты делятся, давая антител-образующие клетки (АОК) и В-клетки памяти (Вп) Т-хелперы активируют В-лимфоциты, презентирующие сходные антигены х х Роль АП-клеток и Т-В кооперация Т-хелпер с соответствующим рецептором активируется, запускается его пролиферация АПК – антиген презентирующая клетка «предъявляет» антиген Т-хелперам Антиген Т-В- кооперация Деление Диффе-ренци- ровка

• 
  Слайд 15

  Схема развития цитотоксического Т-клеточного ответа

• 
  Слайд 16

  Схема развития клеточного иммунного ответа воспалительного типа

• 
  Слайд 17

  Гранулема

  При неэффективном клеточном ответе воспалительного типа формируется гранулема – структура, в центре которой расположены инфицированные макрофаги, патогены, клеточный детрит; в результате слияния макрофагов образуются гигантские многоядерные клетки; периферическая часть гранулемы образована активированными макрофагами и Th I- клетками Формирование гранулемы сопряжено с деструкцией ткани и нарушением функционирования большого участка пораженного органа (легкие при туберкулезе) – это делает ее патологическим образованием С другой стороны, гранулема – способ изоляции патогена, с уничтожением которого иммунная система не справляется – защитное приспособление

• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19

  Эндокринный и нервный контроль иммунного ответа

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26