Презентация на тему "Инфаркт миокарда"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ) Выполнили студентки гр. 408 стом. Фак.: Зинченко Н.Ю.; Васильева Г.С.

• 
  Слайд 2
  

  Инфаркт Миокарда –это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.

• 
  Слайд 3

  ЭТИОЛОГИЯ

  АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Полная окклюзия венечной А. (трансмуральный) Неполная окклюзия венечной А (нетрансмуральный) Спазм венечной артерии Эмболизация Тромбоз(амилоидоз, травма) Расслоение артерии Миокард-ые мышечные мостики Аномалии артерий

• 
  Слайд 4
  

  СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА Жировая полоска – раннее морфологическое проявление. Пятна, представляющие собой отложения липидов. Возникают в результате миграции гладкомышечных клеток и мак- рофагов в эндотелий. Макрофаги накапливают липиды и преобразуются в пенистые клетки.

• 
  Слайд 5
  

  Фиброзная бляшка. Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы- шечных клеток, Т-лим- фоцитов, пенистых кле- ток, фиброзной ткани и мягкое ядро- эфиры и кристаллы холестерина (из крови)

• 
  Слайд 6
  

  Комплексные нарушения Зона атероматоза > чем На 30-40% Инфильтр-я макрофагами > 15% пов-сти Макрофаги→металлопро- теазы→деструкция колла- гена, эластина, ГП ЛПНП→медиаторы воспа- ления→адгезия моноцитов НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ БЛЯШКИ

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  

  Микропрепарат Видна фиброзная капсула и ядро

• 
  Слайд 9
  

  Тромбоз артерии

• 
  Слайд 10
  

  патоморфология

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям.

  I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и приступов стенокардии. II класс тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение миокарда - трансмуральное. III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения. IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени.

• 
  Слайд 13
  

  Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. в I отведении: есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R) есть отрицательный зубец T. во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца) в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца) в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный. в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T. ЭКГ

• 
  Слайд 14
  

  Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).

• 
  Слайд 15
  

  Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда. Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.

• 
  Слайд 16

  Кардиогенный шок

  Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при обширном инфаркте на фоне многососудистого поражения артерий., при вовлечении более 40% массы миокарда

• 
  Слайд 17

  Факторы риска

  Пожилой возраст Снижение выброса левого желудочка ниже нормы Большие размеры инфаркта Большая зона акинезии Предшествующий инфаркт Сахарный диабет

• 
  Слайд 18
  

  Падение сердеч- ного выброса Снижение АД чсс Увеличение Потребности в О Активация САС Снижение почечного кровотока Задержка жидкости >о.ц.к. >преднагрузки Отёк лёгких, гипоксемия Вазоконстрикция > ОПСС пост- нагрузки Нарушения диастоли- ческого расслабления >давления в л. пред- сердии Усиление застоя в легких Гипоперфузия органов Метаболический ацидоз патогенез

• 
  Слайд 19

  Триада признаков

  А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже норм Нарушение периферической перфузии: олигурия, бледность, потливость, психич. Нарушения Отёк лёгких

• 
  Слайд 20

  Будьте здоровы!!!