Презентация на тему "Менингококковая инфекция"

Содержание

• 
  Слайд 1

  МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

• 
  Слайд 2

  Менингококковая инфекция

  Воздушно-капельный антропоноз, Вызываемый менингококками, характеризуется интоксикацией, локальным поражением слизистой носоглотки (назофарингит), при генерализованном течении — острым менингококковым сепсисом, геморрагической экзантемой, поражением ЦНС в виде воспаления оболочек мозга (менингит), нередко с осложнениями — отечно-дислокационными церебральными осложнениями, вазогенным инфекционно-токсическим шоком, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, тромбогеморрагическим синдромом, в крайне тяжелых случаях — синдромом полиорганной недостаточности.

• 
  Слайд 3

  Этиология

  Возбудитель- Neisseria meningitidis, или менингококк,относится к роду Neisseria. Возбудитель является грамотрицательным диплококком, аэробом или факультативным анаэробом. При микроскопии менингококки представляет собой не подвижный диплококки (нередко -в виде «кофейных зерен»), расположенных внутри- и внеклеточно.

• 
  Слайд 4
  

  Менингококки неустойчивы к кипячению, воздействию ультрафиолета, действию дезинфектантов. Выделяют серогруппы А, В,С...Х,Y,W135 (всего более 13 серогрупп), а также полиаглютинабельные (ПАГ) и неаглютинабельные (НАГ) штаммы менингококков. Основными факторами патогенности менингококков являются: капсула, гемолизин, липоолигосахарид или ЛОС-эндотоксин и ряд других.

• 
  Слайд 5

  Эпидемиология

  Основным источником распространения МИ (до 70% случаев) являются носители менингококков. Больные менингококковым назофарингитом являются источником не более чем в 25% случаев, и только в 1 — 3% случаев таковыми являются больные ГФМИ. Риск возникновения вспышек МИ наиболее высок среди призывников, организованных дошкольных и школьных коллективов, в детских домах, в студенческих коллективах.

• 
  Слайд 6

  Патогенез и патологическая анатомия

  Входные ворота инфекции — слизистая оболочка носоглотки. Фаза колонизации может не иметь клинических проявлений — «носительство менингококков», или сопровождатьсч «менингококковым назофарингитом». В 20-25% случаев менингококки преодолевают назофарингеальный барьер. В этих случаях наступает фаза генерализации, обусловленная менингококкемией.

• 
  Слайд 7
  

  В основе патогенеза ГФМИ лежит генерализованный васкулит с преимущественным поражением микроциркуляторного русла на уровне систем органов, прежде всего «шоковых органов» - почки, легкие и др. При развитии менингита выделены: фаза 1- первичная колонизация, инвазия и преодоление назофарингеального и других барьеров;фаза 2-инфицирование оболочек ГМ, преодоление ГЭБ; фаза 3 -нарушение кровообращения,ликвородинамики, отек мозга; фаза 4.

• 
  Слайд 8

  Классификация менингококковой инфекции

  В.И. Покровский (1965) 1.Локализованные формы- носительство менингококка и острый назофарингит 2.Генерализованные формы — менингококкемия(типичная и молниеносная); менингит; смешанная форма (менингококкемия и менингит). 3.Редкие формы- менигоэнцефалит, артрит, иридоциклит, эндокардит, пневмония.

• 
  Слайд 9

  Инфекционно-токсический шок

  1 фаза(стадия) — ранний шок или угроза его развития 2 фаза(стадия)- выраженный или гемодинамически значимый шок- снижение АД ниже 90 мм рт.ст., ЧСС больше 100 в мин кожа холодная, «мраморная», акоцианоз, одышка, олигурия. 3 фаза(стадия)- декомпенсированный шок, нарастают признаки полиорганной недостаточности.

• 
  Слайд 10

  Лечение

  Локализованные формы: Ампициллин -взрослым по 0,5 г 4 раза, детям- 100-200 мг. На кг Хлорамфеникол-по 0,5х4, детям-15 мг на кгх4 раза Рифампицин- взрослым 0,3х2 раза Спустя 3 суток после курса (4 дня) контрольное бакисследование.

• 
  Слайд 11
  

  ГФМИ: Экстренная госпитализация, введение 3 млн ЕД пенициллина, преднизолон 0,5-1,0 мг на кг, лазикс (1 мг на кг, 20-40 мг). Инфузионная терапия преднизолон до 90-120мг. Препарат выбора- пенициллин, сут доза для взрослых 24-30 млн ЕД, для детей 250-300 тыс ЕД на кг Патогенетическая терапия.

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14