Презентация на тему "Ноцицептивная боль. Роль НПВП"

Презентация: Ноцицептивная боль. Роль НПВП
Включить эффекты
1 из 105
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (2.68 Мб). Тема: "Ноцицептивная боль. Роль НПВП". Предмет: медицина. 105 слайдов. Для студентов. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 5.0 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: Ноцицептивная боль. Роль НПВП
    Слайд 1

    Ноцицептивная боль. Роль НПВП.

    Д.м.н., профессор Новикова Нина Петровна

  • Слайд 2

    НОЦИЦЕПТОРЫ ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ КОРА ТАЛАМУС МЫШЦА ДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

  • Слайд 3

    НОЦИЦЕПТОР – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами

    Периферическая терминаль Центральная терминаль

  • Слайд 4

    Классификация нервных волокон

  • Слайд 5

    Классификация ноцицепторов(по механизму возбуждения)

    1. А-дельта механоноцицепторы (5-50м/c) 2. А-дельта механо-термоноцицепторы (3-20м/с) 3. С-полимодальные ноцицепторы (

  • Слайд 6

    Глутамат Субстанция Р Пресинаптическая мембрана Постсинаптическая мембрана AMPA NMDA NK-1 Na+ Na+ Mg2+ МЕХАНИЗМ СИНАПТИЧЕСКОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ НОЦИЦЕПТИВНОГО НЕЙРОНА

  • Слайд 7

    Субстанции, вызывающие функциональную и структурную перестройку ноцицепторов

    Альгогены плазмы и клеток крови Брадикинин, каллидин (плазма) Гистамин (тучные клетки) Серотонин, АТФ (тромбоциты) Лейкотриены (нейтрофилы) Интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, простагландины, оксид азота (эндотелий, макрофаги) Альгогены терминалей С-афферентов Субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин

  • Слайд 8

    Кожные ноцицепторы:

    А-дельтамеханоноцицепторы возбуждаются только сильными механическими стимулами; А-дельта механотерморецепторы реагируют на сильное нагревание кожи (более 45°С) и интенсивный механический стимул; С- полимодальные ноцицепторы способны отвечать на механические, термические и химические стимулы.

  • Слайд 9

    В мышцах А-дельта и С ноцицепторы располагаются между мышечными волокнами, в стенках сосудов в сухожилиях, в фасциях Активируются ноцицепторы при растяжении или сокращении, высокой температурой, химическими раздражителями, что сопровождается появлением диффузной слабо локализованной боли.

  • Слайд 10

    В капсуле суставов представлены С-полимодальные ноцицепторы, в связках суставов- механорецепторы Вкостях А дельта и С- афференты образуют многочисленные сплетения в надкостнице

  • Слайд 11

    Внутренние органы иннервируются тремя типами ноцицепторов: Высокопороговые механорецепторы А-дельта и С, Рецепторы «интенсивности» - при увеличении силы раздражения прогрессивно увеличивается количество разрядов в своем ответе «Молчащие» ноцицепторы – возбуждаются только при повреждении (ишемия, воспаление).

  • Слайд 12

    Тракт Лиссауера Ad C ВХОЖДЕНИЕ А-ДЕЛЬТА И С-АФФЕРЕНТОВ В СПИННОЙ МОЗГ

  • Слайд 13

    Схема распределения пластин Рекседа в сером веществе спинного мозга

  • Слайд 14

    Ab Ad С СХЕМА РАСПРЕДЕЛЕНИЯ СЕНСОРНЫХ ТЕРМИНАЛЕЙ В ДОРСАЛЬНОМ РОГЕ

  • Слайд 15

    ТИПЫ НОЦИЦЕПТИВНЫХ НЕЙРОНОВ ДОРЗАЛЬНЫХ РОГОВ СПИННОГО МОЗГА

    Специфические ноцицептивные нейроны, активируемые либо высокопороговыми А-дельта механоноцицепторами, либо С-полимодальными ноцицепторами Интернейроны желатинозной субстанции, способные в зависимости от качества периферического сигнала, либо тормозить, либо активировать релейные ноцицептивные нейроны Нейроны широкого динамического диапазона, реагирующие как на ноцицептивные (A-d, C), так и неноцицептивные (A-b) периферические стимулы (+) (-) СНН ИН ШДД A-d A-b C A-d A-d A-b C C

  • Слайд 16

    ВОРОТНАЯ ТЕОРИЯ БОЛИ (R. Melzack, P. Wall, 1965) Центральный контроль Система действия Т SG + + - - + - Aa, Ab Ad, C

  • Слайд 17

    Пути ноцицептивной информации

    Спиноталамический тракт Спиноретикулярный тракт Спиномезэнцефальный тракт

  • Слайд 18

    Кора мозга Таламус Средний мозг Ствол мозга Мышцы Кожа Спин. ганглий Viscera Сосуды Спинной мозг 3-х НЕЙРОННЫЙ ПУТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО СИГНАЛА Одним из наиболее гепатотоксичных НПВП является диклофенак. В 1995 г. FDA представило данные о 180 случаях тяжелых гепатотоксичных реакций, связанных с этим препаратом (Banks A., et al. Hepatology, 1995, 22, 820-870)

  • Слайд 19

    Б О Л Ь СЕНСОРНО-ДИСКРИМИНАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ [СТТ]- [ВПЛ, ВПМ, ВПИ] - [ С1] АФФЕКТИВНЫЙ И ВЕГЕТАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТЫ [СРТ]- [ЗГ, СМ, СЛ, ПФ, МД]- [ПФК, ПЦК, ИНСУЛА] ДВИГАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ И АКТИВАЦИЯ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ [ДС, СТТ, СМТ]-[ВПЛ, ВПМ, ВПИ, ЗГ, СЛ]-[С2] НИСХОДЯЩЕЕ ТОРМОЖЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНЫЕ НЕЙРОНЫ ЗАДНЕГО РОГА С А-d А-b ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ И АНАЛИЗА НОЦИЦЕПТИВНЫХ СИГНАЛОВ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

  • Слайд 20

    Компоненты боли

    Сенсорный компонент – информация о местонахождении стимула, начале и окончании его действия, его интенсивности. Аффективный (эмоциональный ) компонент Вегетативный компонент-изменения АД, пульса, ритма дыхания, потоотделения и др. Двигательный компонент– рефлекс избегания или защиты, мышечное напряжение.

  • Слайд 21

    Голубое ядро Ядра шва ЦСВ Дорсальный рог НИСХОДЯЩАЯ ТОРМОЗНАЯ АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

  • Слайд 22

    НЕЙРОМЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ

    - ОПИОИДЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА БЕТА-ЭНДОРФИН m-, d МЕТ- и ЛЕЙ-ЭНКЕФАЛИН d- ДИНОРФИН k- ЭНДОМОРФИН m- - СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРОТОНИН 5HT1, 5HT2, 5HT3, 5HT4 - НОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛИН a2AAR, a2BAR, A2carAR - ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГАМК ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-белки - КАННАБИНОИДЫ АНАНДАМИД, 2-АРАХИДОНИЛГЛИЦЕРИН СВ1, СВ2

  • Слайд 23

    ЦСВ ЯШ -СВ1-рецепторы КОРА СПИНОТАЛАМИЧЕСКИЙ ТРАКТ (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) - ОП-рецепторы - AR-рецепторы - 5-HT-рецепторы ЭНДОГЕННАЯ СИСТЕМА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ТАЛАМУС

  • Слайд 24

    Патофизиологическая классификация боли

    Боль ноцицептивная смешанная нейропатическая -поражение висцеральной, костно-мышечной или сосудистой системы с непосредственной активацией болевых рецепторов поражение структур и проводящих путей центральной и периферической нервных систем

  • Слайд 25

    Определение ноцицептивной боли

    Ноцицептивная боль – чаще острая боль, возникающая вследствие возбуждения периферических болевых рецепторов при травме, растяжении тканей или как результат дегенеративного поражения, воспаления, ишемии или метаболических изменений. Ноцицептивная больпоявляется при действии экзогенных и эндогенных факторов на ноцицепторы.

  • Слайд 26

    Физиологическое назначение ноцицептивной боли

    Ноцицептивная боль – предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. Ноцицептивная больвыполняет важнейшую защитную функцию в организме.

  • Слайд 27

    СОМАТОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ Возникают в результате активации ноцицепторов При: -Травме - Ишемии - воспалении - Растяжении тканей

  • Слайд 28

    Соматогенная боль Дорсопатия Висцеральная боль Посттравматическая боль Артриты Миозиты

  • Слайд 29

    Ноцицетивная (соматогенная) боль

    Соматическая Висцеральная Поверхностная (ранняя, поздняя) Глубокая О б л а с т ь п р о и с х о ж д е н и я Кожа Соединительная ткань. Мышцы. Кости. Суставы. Внутренние органы Ф о р м ы б о л и Укол, щипок и др. Мышечная судорога, суставная боль и др. Кардиалгия, абдоминальная боль и др.

  • Слайд 30

    Поверхностная боль

    представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимула быстро угасает. За этой раннейболью часто следует поздняяс латентностью 0,5-1,0 сек. Поздняя боль по характеру тупая, ноющая, ее труднее локализовать , она медленнее угасает.

  • Слайд 31

    Глубокаяболь

    Как правило, тупая, трудно локализуемая, имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани. Висцеральная боль Возникает при быстром и сильном растяжении полых органов брюшной полости (почечной лоханки). Спазмы и сокращения внутренних органов также болезненны, особенно вследствие неправильного кровообращения (ишемия миокарда).

  • Слайд 32

    Сенситизация ноцицептивных нейронов

    Кратковременный стимул Повторная продолжительная стимуляция Глютамат АМРАрец. Кратковременное возбуждение нейронов Глютамат NMDAрец. Поступление Са2+ в нейрон, активация фосфолипаз, ПГ Повышенная возбудимость нейронов Субстация Р, нейрокинин А

  • Слайд 33

    Патогенез ноцицептивной боли

    Повреждающий фактор Первичная гипералгезия в области поврежденной ткани (феномен сенситизации ноцицепторов) Повторная стимуляция С-афферентов Вторичная гипералгезия (прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов – феномен «взвинчивания»)

  • Слайд 34

    ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

    РАЗДРАЖЕНИЕ НОЦИЦЕПТОРОВ ВЫДЕЛЕНИЕ ТКАНЕВЫХ И ПЛАЗМЕННЫХ АЛГОГЕНОВ ВЫДЕЛЕНИЕ НЕЙРОНАЛЬНЫХ АЛГОГЕНОВ (СР, НКА, КГРП) УСИЛЕНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА НОЦИЦЕПТОРЫ УСИЛЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНОГО АФФЕРЕНТНОГО ПОТОКА УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ВАК, СР, НКА, КГРП АКТИВАЦИЯ NMDA- , NK1-, NK2-РЕЦЕПТОРОВ УСИЛЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ Са2+ В КЛЕТКУ АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ РАННЕГО РЕАГИРОВАНИЯ (c-fos) СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРОВ ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРАЛГЕЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРАЛГЕЗИЯ РЕФЛЕКТОРНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ МЫШЦ

  • Слайд 35

    ПОВЫШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ МЫШЦЫ ПРИ БОЛЕВОМ ЭЛЕКТРОКОЖНОМ РАЗДРАЖЕНИИ ПАЛЬЦА

    А - 1-я, 3-я и 5-я минуты болевого воздействия при отсутствии исходной тонической ЭМГ Б - исходная тоническая ЭМГ до начала стимуляции (верхняя запись) и через три минуты болевого электрокожного раздражения (нижняя запись) В - спектр мощности тонической ЭМГ до и после болевого воздействия (нижняя и верхняя кривые соответственно)

  • Слайд 36

    БОЛЕЗНЕННОЕ НАПРЯЖЕНИЕ МЫШЦ – ВАЖНЕЙШЕЕ ЗВЕНО В ФОРМИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

  • Слайд 37

    Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли

    Последовательность стадий возникновения боли Первая опасность Образование алкогенных веществ Ноцицептор Афферентное волокно (А-дельта, С) Спинной мозг, Супраспинальная ЦНС. Этапы обработки информации Образование и высвобождение вредных субстанций Трансдукция и трансформация Проведение Центральная обработка

  • Слайд 38

    Реализация боли

    Сенсорно-дискриминативный компонент Аффективный (эмоциональный) компонент Вегетативный компонент Двигательный компонент Рецепция, проведение и обработка ноцицептивных сигналов Оценка боли (когнитивный компонент) Выражение боли (психомоторный компонент)

  • Слайд 39

    Переход ноцицептивной боли в хроническую

    Характеристики ноцицептивного сигнала (интенсивность, длительность) Психосоциальные факторы Состояние антиноцицептивных систем ОСТРАЯ БОЛЬ ХРОН.БОЛЬ Утрата сигнальной функции Изменение клинической картины Плохо поддается лечению Что способствует переходу?

  • Слайд 40

    Основные принципы патогенетической терапии ноцицептивных болевых синдромов

    Ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС Подавление синтеза и секреции альгогенов Устранение болезненного мышечного напряжения Активация структур антиноцицептивной системы

  • Слайд 41

    ЛЕЧЕНИЕ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

    ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗОНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ И СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА) ОГРАНИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ ИЗ ЗОНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ В ЦНС ИНФИЛЬТРАЦИОННЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ БЛОКАДЫ МЕСТНЫМИ АНЕСТЕТИКАМ ПРЯМОЕ ПОДАВЛЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НОЦИЦЕПТИВНЫХ НЕЙРОНОВ АНТАГОНИСТЫ ГЛУТАМАТА И NMDA-РЕЦЕПТОРОВ (КЕТАМИН, ЛАМИКТАЛ) АКТИВАЦИЯ СТРУКТУР АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА: НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛГЕТИКИ, БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ, АНТИДЕПРЕССАНТЫ, АГОНИСТЫ АЛЬФА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ, ЧРЕЗКОЖНАЯ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИЯ СНИЖЕНИЕ БОЛЕЗНЕННОГО НАПРЯЖЕНИЯ МЫШЦ ИГЛОУКАЛЫВАНИЕ, ИНФИЛЬТРАЦИОННЫЕ БЛОКАДЫ МЕСТНЫМИ АНЕСТЕТИКАМИ, ТОКСИН БОТУЛИЗМА ТИПА А, ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ, МИДОКАЛМ

  • Слайд 42

    Золотой стандарт лечения ноцицептивных болевых синдромов

    Нестероидные противовосполительные препараты – препараты первой очереди Миорелаксаны Антидепрессанты при тенденции к хронизации боли

  • Слайд 43

    Патогенез НПВП

  • Слайд 44

    Провоспалительные компоненты

    Брадикинин, каллидин (плазма) Гистамин (тучные клетки) Серотонин, АТФ (тромбоциты) Лейкотриены (нейтрофилы) Интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, -Простагландины, Оксид азота (эндотелий, макрофаги) Субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин

  • Слайд 45

    АНТИДРОМНАЯ АКТИВАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРА АКТИВАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРА МЕХАНИЧЕСКИМ, ТЕРМИЧЕСКИМ ИЛИ ХИМИЧЕСКИМ СТИМУЛОМ СЕКРЕЦИЯ НЕЙРОПЕПТИДОВ SP, NKA, CGRP ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГОВ СИНТЕЗ АЛЬГОГЕНОВ (Br, 5-HT, PGE2) МЕХАНИЗМ НЕЙРОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬ НОЦИЦЕПТОРА

  • Слайд 46

    Фосфолипиды Холестерин Интегральный белок Альфа спираль

  • Слайд 47

    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НПВП

    Фосфолипиды мембран клеток Арахидоновая кислота Циклооксигеназа (ЦОГ) Простагландины

  • Слайд 48

    Простагландины относятся к классу ненасыщенных жирных кислот и являются предшественниками ряда биогенных веществ, синтезируются в разнообразных типах клеток и действуют непосредственно в месте образования. Известно 8 типов и множество подтипов простагландинов

  • Слайд 49

    Физиологические функции, в реализации которых участвуют простагландины

    Свертывание крови Репродуктивная функция (овуляция, инициация родов) Метаболизм кости Рост и развитие нервов Заживление ран Функционирование почек Поддержание уровня микроциркуляции и тонуса сосудов Иммунные реакции и т.д.

  • Слайд 50

    Принципиальное значение для понимания функций простагландинов в норме и при патологии имеет открытие в конце XX века изоформ ЦОГ- основного его фермента.

  • Слайд 51

    Основные характеристики изоформ циклооксигеназы

  • Слайд 52

    Арахидоновая кислота ЦОГ-1 ЦОГ-2 НПВП (-) - Защищает ЖКТ, - Поддерживает нормальную функцию тромбоцитов, - Отвечает за другие физиологические процессы Опосредует выброс медиаторов воспаления

  • Слайд 53

    НПВП

    В настоящее время на мировом рынке находится более 100 препаратов группы НПВП Число НПВП постоянно растет Исследования направлены на создание НПВП с большей эффективностью и меньшей токсичностью Причина поиска новых НПВП состоит в том, что существующие НПВП имеют не достаточно хорошее соотношение показателей риск/ польза

  • Слайд 54

    Классы НПВП

    Неселективные НПВП Селективные НПВП Целекоксиб Диклофенак Напроксен Пироксикам Индометацин Аспирин Ибупрофен Кетонал Нимесулид Мелоксикам Специфические ингибиторы ЦОГ-2, коксибы

  • Слайд 55

    Арахидоновая кислота ЦОГ-1 ЦОГ-2 НПВП (-) - Защищает ЖКТ, - Поддерживает нормальную функцию тромбоцитов, - Отвечает за другие физиологические процессы Опосредует выброс медиаторов воспаления

  • Слайд 56

    Проблема переносимости НПВП

  • Слайд 57

    Побочные эффекты НПВП

    Желудочно-кишечные диспепсия язвы кровотечение/перфорация Кардио-ренальные артериальная гипертензия периферические отеки Тромбоцитарные нарушение агрегации повышение рискакровотечения Печеночные повреждениепеченочных клеток Почечные Снижениеклубочковой фильтрации интерстициальныйнефрит

  • Слайд 58

    Факторы риска побочных эффектов НПВП

    Патология ЖКТ в анамнезе Пожилой возраст Сопутствующие заболевания (сердечно- сосудистые, почек, печени Прием высоких доз НПВП Прием нескольких НПВП одновременно Одновременный прием др. противо- воспалительных и анальгетических средств

  • Слайд 59

    Большинство пациентов, регулярно принимающих НПВП, не знают о возможном развитии осложнений со стороны ЖКТ Адаптировано из: Singh et al.The Journal of Rheumatology, 1999, Volume 25, Supp. 56 %

  • Слайд 60

    Развитие язвы желудка Пациенты, не имеющие осложнений со стороны ЖКТ Simon LS et al. Arthritis Rheum. 1998 Sep;41(9):1591-602 81 % 19 % Традиционные НПВП могут вызывать язву желудка уже через 1 неделю применения У 19% пациентов после кратковременного (недельного) приема традиционных НПВП эндоскопически диагностируется развитие язвы желудка

  • Слайд 61

    Риск осложненных язв при назначении различных доз НПВП – анализ по данным исследований, включающих более 25 тысяч пациентов

    1500 мг/сутки 150 мг/сутки 750 мг/сутки 7,5 15 мг/сутки Adjusted Odds Ratio Perez Gutthann S, LA García Rodríguez and FS Raiford. Individual Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Other Risk Factors for Upper Gastrointestinal Bleeding and Perforation. Epidemiology 1997; 8:18-24.
  • Слайд 62

    71% случаев тяжелых гастродуоденальных кровотечений и перфораций приходятся на пациентов старше 60 лет, из них 82% заканчиваются летальным исходом

  • Слайд 63

    Доля НПВП-индуцированных ЖКК среди острых ЖК кровотечений

    На фоне НПВП Н.А. Шостак и соавт., 4 февраля 2004 г. 2042 истории болезни за Период с 1997 по 2001 гг.

  • Слайд 64

    НПВП, принимаемые больными до развития ЖКК

    Н.А. Шостак и соавт., 4 февраля 2004 г.

  • Слайд 65

    Госпитализированные больные (%) 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00 0 60 120 180 240 295 Время наблюдения (дни) Неселективные НПВП Диклофенак Целебрекс® (целекоксиб) Контроль Адаптировано из:Mamdani et al. BMJ. 2002;325:624-627. Частота развития желудочно-кишечных кровотечений у пожилых больных, получавших лечение НПВПретроспективный анализ 143 969 пациентов в возрасте старше 65 лет Целебрекс- безопасность в отношении желудочно-кишечного тракта сравнима с применением плацебо

  • Слайд 66

    Преимущественно селективные НПВП: количество ЖК перфораций, обструкций и кровотечений зависит от дозировки

    Кумулятивный риск развития ЖК кровотечения (%) Адаптировано из: Singh G, Lanes S, Triadafilopoulos G. The American Journale of Medicine, 2004, 100-106 Анализ 28 исследований, включавших 24 196 пациентов

  • Слайд 67

    Частота образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки - 12-я неделя Целебрекс - Клинические испытания III фазы по безопасности для ЖКТ при РА и ОА % Больных с язвами * Достоверные отличия от всех остальных лечебных групп: Р

  • Слайд 68

    В исследование вошли 10 006 пациентов

    Адоптировано из: Laporte et al.; Drag Safety 2004; 27(6):411-420 Контроль Целебрекс нимесулид диклофенак мелоксикам кетопрофен 1.00 0.3 3.2 3.7 5.7 10.0 У кеторолака риск ЖК кровотечений составляет 24.7 Относительный риск (ДИ 95%) Целебрекс- наибольшая безопасность в отношении желудочно-кишечного тракта среди современных НПВП

  • Слайд 69

    НПВП-индуцированные гастропатии: общая характеристика патологии

    Развивается в первые 1-3 месяца от начала приема НПВП Характер и локализация патологии: язвы и эрозии антрального отдела желудка Типично несоответствие клинической картины и выраженности эндоскопических изменений («немые язвы») Рецидивирующий характер (если язвы и эрозии возникли на фоне приема НПВП, то при продолжении приема этих препаратов они неуклонно рецидивируют)

  • Слайд 70

    «Первичная» профилактика (первое назначение НПВП)

    Назначение селективных ЦОГ-2 ингибиторовбольным с факторами риска гастропатий Проведение ЭГДС через 1-3 месяца от начала приема НПВП у больных с факторами риска развития гастропатий Проведение ЭГДС перед назначением НПВП у всех больных с язвенным анамнезом: при выявлении язвы – лечение по стандартам язвенной болезни Проведение медикаментозной профилактики у больных с высоким риском развития осложнений или при сочетании факторов риска гастропатий

  • Слайд 71

    Медикаментозная профилактика рецидивов

    При патологии, локализованной в желудке -ИПП (омепразол 20 мг/сутки или лансопразол 30 мг/сутки). При неэффективности – Мизопростол 400 мкг/сутки При патологии, локализованной в ДПК – ИПП или Н2-блокаторы (ранитидин 150 мг/сутки или омепразол 20 мг/сутки) Примечание: медикаментозная профилактика должна продолжаться в течение всего периода приема НПВП

  • Слайд 72

    Поражение почек

    Все неселективные НПВП вызывают повреждения интерстиция почек – по патолого-анатомическим данным у больных РА интерстициальный нефрит в 67%-100% случаев Подавление простагландинов в ткани почек – повышение АД, отеки, снижение клубочковой фильтрации

  • Слайд 73

    НПВП-индуцированная гепатопатия

    Одним из наиболее гепатотоксичных НПВП является диклофенак. В 1995 г. FDA представило данные о 180 случаях тяжелых гепатотоксичных реакций, связанных с этим препаратом (Banks A., et al. Hepatology, 1995, 22, 820-870)

  • Слайд 74

    Преимущественноселективные ЦОГ-2 ингибиторы так же могут негативно влиять на печень. Есть единичные сообщения о тяжелых гепатотоксических реакциях на фоне приема Мелоксикама (Бельгия, 1999 г.; Англия, 2000 г.); В исследовании MELISSA (мелоксикам 7.5 мг vs. диклофенак 100 мг, 4635 и 4688 б-х) повышение трансаминаз было отмечено: АЛТ у 3.4% и 9.3%, АСТ у 2.5% и 4.2%

  • Слайд 75

    Зарегистрированные в последние годы случаи тяжелых гепатотоксических реакций (в том числе и с летальным исходом) на нимесулиде вызвали приостановку его продаж в ряде стран (Финляндия, Испания, Израиль, Португалия, Турция)

  • Слайд 76

    Рекомендации Европейского агентства по исследованиям медицинской продукции (EMEA) по поводу нимесулида для стран Европейского сообщества

    Максимальная доза нимесулида - 200 мг/сутки (в России- 400 мг/сутки) В ЕС нимесулид запрещен к применению у детей младше 14 лет ( в России- с 2 лет)

  • Слайд 77

    Основные успехи применения целебрекса

    Доказанное уменьшение гепатопатий

  • Слайд 78

    В исследовании CLASS 3-х и более кратное повышение трансаминаз на фоне приема целебрекса отмечалось значительно реже, чем на фоне приема диклофенака

  • Слайд 79

    НПВП-индуцированнаягепатопатия: выводы

    - Тяжелое поражение печени (цитолиз, холестатический с-м) - редкое осложнение НПВП) - 1 случай на 10 тыс. больных - НПВП-индуцированная гепатопатия носит характер метаболической или иммунологической идиосинкразии. Факторы риска - пожилой возраст, женский пол, патология гепатобилиарной системы, тяжелые сопутствующие заболевания, сочетанный прием препаратов, влияющих на метаболизм НПВП, генетические аномалии, гипоальбуминемия, гепатотоксические реакции в анамнезе

  • Слайд 80

    Трудный больной

    Пожилой возраст Сопутствующие заболевания, сопутствующая терапия Деградация хряща Развитие остеопороза

  • Слайд 81

    Отрицательное действие классических НПВП на хрящ [1,2]

    Haskinsson E.C., Berry H., Gishen P. et.al. “Effects of anti-inflammatory drugs on the progression of osteoarthritis of the knee” J. Rheum., 1995, 22: 1941-1946 Rashad S., Revell P., Hemingway A. et.al. “Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on the course of osteoarthritis.” Lancet, 1989, i: 519-522

  • Слайд 82

    Увеличение образования (3H)- молекул протеогликанов на фоне применения целебрекса

    140% 110% 1 3 6 10 g/ml Hajjal H.E.L., Marcelis A., Devogelaer J-P., Manicourt D-H. “Celecoxib has a positive effect on the overall metabolism of hyaluronan and proteoglycans in human osteoarthritic cartilage.” J. Rheum., 2003,30: 2444-2451 (Чичасова Н.В., РМЖ, том 13, №8, 539-543)

  • Слайд 83

    Выводы

    Все НС-НПВП усугубляют течение остеоартроза (особенно индометацин) Целебрекс не имеет отрицательного влияния на хрящ, а даже способствует выработке компонентов матрикса хряща хондроцитами Целебрекс не усугубляет течения остеопороза

  • Слайд 84

    0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 Контроль Целебрекс Ибупрофен Напроксен Индометацин Диклофенак Относительный риск(ДИ 95%) 1.00 0.86 (0.69-1.07) 1.09 (0.99-1.21) 1.18 (1.04-1.35) 3.15 (1.14-8.75) 1.16 (1.04-1.30) 1.33 (1.09-1.63) 1.69 (0.97-2.93) P=0.01 P25 mg 1.29(0.93-1.79) * P

  • Слайд 85

    Как НПВП повышают АД?

    * Macfarlane, et al. Am Fam Physician. 1995;51:849-856. Арахидоновая кислота НПВП COX PGs‡ (PGE2 and PGI2) Уменьшениепочечного кровотока Повышение антидиуретического гормона Увеличение реабсорбции Na и хлоридов Уменьшение КФ Увеличение реабсорбции проксимальными канальцами Увеличение задержки солей и жидкости Повышение АД Уменьшение эффекта ингибиторов АПФ, АП II, -блокаторов, диуретиков, но не блокаторов Са каналов

  • Слайд 86

    НПВП могут дестабилизировать АД и вызывать задержку жидкости

    Снижают антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ, антагонистов АТII рецепторов типа I и бета-блокаторов и мочегонных препаратов Умеренно повышают АД Развитие АГ выявлено в процессе РКИ Увеличение АД на 5-6 ммHg : Риск кардиоваскулярных осложнений > на 25-30% Риск инсульта > на 50-60%

  • Слайд 87

    Случаи АГ при испытании целекоксиба

    *Pooled hypertension adverse events, as reported by physicians Data on file (pooled clinical trials). Pharmacia Corporation, Peapack, NJ, USA 0.3 0.6 0.2 1.0 0 3 6 Плацебо(n=1864) Целебрекс100 mg x2(n=1779) Целебрекс200 mg (n=453) Целебрекс 200 mg x2(n=1914) 9 0.5 Целебрекс400 mg x2(n=615) Recommended celecoxib dose for OA: 200 mg OD or 100 mg BID. Recommended celecoxib dose for RA: 100 to 200 mg BID. As with all NSAIDs, celecoxib should be used with caution in patients with fluid retention, hypertension, or heart failure. NSAIDs may diminish the effects of ACE inhibitors and can reduce the natriuretic effect of furosemide and thiazides. % больных Кардиоренальная безопасность

  • Слайд 88

    ЦОГ-2 ингибиторы и сердечно-сосудистые заболевания

    Целебрекс не влияет на уровень АД Подавляя ЦОГ-2 снижает уровень СРБ, уменьшая повреждение эндотелия Уменьшение риска развития/прогрессирования атеросклероза

  • Слайд 89

    Дополнительные эффекты Целебрекса в отношении сердечно-сосудистой системы Снижение выраженности оксидативного стресса Уменьшение уровня С-реактивного белка Улучшение эндотелиальной функции Снижение уровня окисления атерогенных липопротеидов низкой плотности МареевВ.Ю. Опубликовано ООО ОССН по материалам симпозиума конгресса «Человек и Лекарство» 2005 год.

  • Слайд 90

    Последние решения FDA относительно НПВП Увеличение сердечно-сосудистых осложнений признано возможным при применении всего класса НПВП (исключая низкие дозы аспирина) Рекомендовано добавить дополнительные предупреждения о возможности развития сердечно-сосудистых и ЖКТ осложнений в инструкции всех НПВП, как селективных, так и традиционных, включая безрецептурные формы При назначении всех НПВП рекомендовано использовать минимально эффективные дозы максимально короткий период времени Все производители традиционных НПВП должны предоставить обзор и результаты клинических исследований для последующего анализа и оценки сердечно-сосудистых рисков при приеме НПВП Данные решения относятся и к безрецептурным формам НПВП www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/default.htm

  • Слайд 91

    Эффективность Целебрекса равна эффективности высоких дозировок традиционных (не селективных) НПВП

    При остеоартрозе Длительность применения НПВП от 12 недель Всего в исследованиях приняли участие 2 679пациентов Эффективность НПВП оценивалась с учетом суточных доз: Целебрекс - до 400 мг Диклофенак - 150 мг Ибупрофен - 2400 мг Напроксен – 1000 мг Усредненная эффективность традиционных НПВП Среднее изменение показателя, ДИ 95% Адаптировано из:Jonathan J Deeks et al, BMJ2002;325;

  • Слайд 92

    Эффективность Целебрекса равна эффективности высоких дозировок традиционных НПВП

    При ревматоидном артрите Длительность применения НПВП- от 12 недель Всего в исследовании приняли участие 2 907пациентов Адаптировано из:Jonathan J Deeks et al, BMJ2002;325; Эффективность НПВП оценивалась с учетом суточных доз: Целебрекс - до 400 мг Диклофенак - 150 мг Ибупрофен - 2400 мг Напроксен – 1000 мг Усредненная эффективность традиционных НПВП Среднее изменение показателя, ДИ 95%

  • Слайд 93

    Выбор НПВП

    Молодой возраст Нет факторов риска ЖКТ или кардиоваскулярных осложнений Любой возраст возраст Есть факторы риска ЖКТ Пожилой возраст Нет факторов риска ЖКТ Сопутствующие КВ болезни Пожилой возраст Есть факторы риска ЖКТ и кардиоваскулярных осложнений Любой НПВП ЦОГ-2 ингибиторы или НС-НПВП + ИПП (ИПП не снижают риск кишечных кровотечений) ЦОГ-2 ингибиторы + аспирин Не назначать индометацин и ибупрофен ЦОГ-2 ингибиторы + ИПП + аспирин

  • Слайд 94

    Тесты для самоконтроля

  • Слайд 95

    Задача №1

    Можно ли считать правильным утверждение, что ноцицепция – это процесс восприятия и передачи сигналов, связанных с повреждением тканей. ДА/НЕТ

  • Слайд 96

    Задача №2

    Назовите типы ноцицепторов в зависимости от механизма их возбуждения А) Б) В)

  • Слайд 97

    Задача №3

    Укажите восходящие спинальные тракты передачи ноцицептивных сигналов. А) Б) В)

  • Слайд 98

    Задача №4

    Назовите основные компоненты боли. А) Б) В) Г)

  • Слайд 99

    Задача №5

    Укажите, какие из перечисленных болевых синдромов относятся к соматогенным (А), нейрогенным (Б) и психогенным (В). 1.Послеоперационный болевой синдром 2. Онкологические боли 3. Невралгия тройничного нерва 4. Атипичные лицевые боли 5. Каузалгия 6. Таламические боли 7. Фантомно-болевой синдром 8. Боли при ревматоидном артрите 9. Бои при истерии без соматической патологии 10. Боли при стенокардии

  • Слайд 100

    Проверьте ответы

  • Слайд 101

    Задача №1

    Ответ: ДА

  • Слайд 102

    Задача №2

    Ответ: А) Механоноцицепторы Б) Термоноцицепторы В) Полимодальные ноцицепторы

  • Слайд 103

    Задача №3

    Ответ: А) Спиноталамический тракт Б) Спиноретикулярный В) Спиномезэнцефалический тракт

  • Слайд 104

    Задача №4

    Ответ: А) Сенсорный Б) Аффективный В) Вегетативный Г) Двигательный

  • Слайд 105

    Задача №5

    Ответ: А) Послеоперационный болевой синдром Онкологические боли Боли при ревматоидном артрите Боли при стенокардии Б) Невралгия тройничного нерва Каузалгии Таламические боли Фантомно - болевой синдром В) Атипичные лицевые боли Боли при истерии без соматической патологии

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке