Презентация на тему "Острая сердечно-сосудистая недостаточность"

Презентация: Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Включить эффекты
1 из 54
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.3
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть презентацию на тему "Острая сердечно-сосудистая недостаточность" для студентов в режиме онлайн с анимацией. Содержит 54 слайда. Самый большой каталог качественных презентаций по медицине в рунете. Если не понравится материал, просто поставьте плохую оценку.

Содержание

  • Презентация: Острая сердечно-сосудистая недостаточность
    Слайд 1

    Острая сердечная недостаточность

    И.В.Жиров ФГУ РКНПК Школа по неотложной кардиологии pptcloud.ru

  • Слайд 2

    Медиана выживаемости после установления диагноза СН

    Мужчины – 1,7 года Женщины – 3,1 года ______ Из анализа исключались пациенты, умершие в течение первых 90 дней

  • Слайд 3

    Определение острой сердечной недостаточности

    ОСН - клинический синдром, которыйхарактеризуется быстрым появлением или прогрессированием симптомов и синдромов СН, требующих безотлагательного начала специфической терапии.

  • Слайд 4

    ВАРИАНТЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Острая декомпенсация ХСН Отек легких Гипертензивная ОСН Кардиогенный шок ОСН при остром коронарном синдроме Правожелудочковая ОСН – характеризуется снижением сердечного выброса, повышением венозного давления, увеличением размеров печени, гипотензией ESC, 2008

  • Слайд 5

    Частота развития разных вариантов острой сердечной недостаточности

    % ESC, Stockholm, 2005

  • Слайд 6

    Причины и факторы, ускоряющие развитие ОСН

  • Слайд 7

    Патогенез острой сердечной недостаточности  постнагрузки (артериальная гипертензия)  преднагрузки (избыточное поступление или пониженное выведение жидкости)  сердечный выброс (инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Сердечный выброс (инфаркт миокарда) ОСН

  • Слайд 8

    Дисфункция миокарда Гипоксия, работа дыхательных мышц Давление в легочной артерии КДО Сократимость Желудочковая релаксация Активность РААС ОПСС САС Сердечный выброс Порочный круг развития ОСН Vincent N. Mosesso, PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7

  • Слайд 9

    СОХРАНЕННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА ПРИ ОСН

    46% 33% 33% 46% 0 10 20 30 40 50 EHPS I 2003 ZANNAD 2003 RUDIGER 2005 FONAROW 2005 > 40% > 50% > 40% > 40%

  • Слайд 10

    Моисеев В.С.. Мерай И., 2003 Распределение больных ИМ с ОСН в зависимости от типа дисфункции ЛЖ I подгруппа без выраженных нарушений функции ЛЖ II подгруппа с преимущественно систолической дисфункцией (ФВ40% и рестриктивный тип ДД) IV подгруппа со смешанной дисфункцией (ФВ

  • Слайд 11

    Острая ишемия Диастолическая дисфункция ЛЖ нарушение расслабления уменьшение растяжимости  КДД в ЛЖ  давления в ЛП  давления в капиллярах легких Нет вклада предсердия мерцательная аритмия А-В диссоциация  сердечного выброса  времени наполнения тахисистолия  АД  преднагрузки Неспособность  КДО Гипертрофия миокарда Механизм развития ОСН при диастолической дисфункции

  • Слайд 12

    Что дает знание о ведущей роли дистолической дисфункции в патогенезе ОСН ? устранить тахисистолию Особое значение устранить АГ устранить гиперволемию предотвратить гиповолемию избегать высоких доз мочегонных, избегать высоких доз венозных дилататоров возможны бета-адреноблокаторы приоритет вазодилататорам мочегонные Не использовать кардиотоники !!! обеспечить синхронное сокращение левого предсердия и желудочка устранить мерцательную аритмию устранить А-В диссоциацию

  • Слайд 13

    Как оценить тяжесть состояния при ОСН?

  • Слайд 14

    Две классификации ОСН при ОИМ

  • Слайд 15

    Классификация “клинической тяжести” для больных с декомпенсацией ХСН

    Класс I(А) – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (“теплые и сухие”) Класс II(В)– нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких (“теплые и влажные”) Класс III(L)– признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (“холодные и сухие”) Класс IV(С)– признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (“холодные и влажные”). Основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

  • Слайд 16

    Диагностическая оценка и мониторинг жизненных показателей Неинвазивный мониторинг (включающий определение сатурации О2, АД, ЧДД, регистрацию ЭКГ) должен быть налажен немедлено Определение частоты и объема мочеиспускания, если необходимо установка катетера ЭКГ у всех пациентов Рентгенография при поступлении всех пациентов ЭхоКГ необходима для подтверждения КС и рассматривается в индивидуальном порядке для каждого пациента Мониторинг СВ и ДЗЛА, если гемодинамика нестабильна.

  • Слайд 17

    Гемодинамическая разгрузка сердца, уменьшение давления в капиллярах легких Основные задачи неотложной терапии Устранение перегрузки жидкостью Устранение гипоксемии Удаление жидкостииз легких Поддержание достаточного сердечного выброса, увеличение сократимости миокарда дыхательная поддержка вазодилятаторы морфин мочегонные кардиотоники

  • Слайд 18

    Клинические сценарии ОСН

  • Слайд 19

    Клинические сценарии ОСН

  • Слайд 20

    Лабораторные анализы Лабораторная оценка должна проводиться всем больным ОСН при поступлении. Натрий Калий Глюкоза Мочевина Сывороточный креатинин МВ-КФК и/или Тропонин I илиT Клинический анализ крови КЩС

  • Слайд 21

    Госпитальная летальность Госпитальная летальность: уровень АД и креатинина сыворотки

  • Слайд 22

    Тропонин I и госпитальная летальность при острой декомпенсации ХСН Тропонин I (ng/ml) Госпитальная летальность (%)

  • Слайд 23

    Лабораторные анализы У пациентов с КС1 и КС2 необходимо исследовать уровень BNP NT-pro-BNP У пациентов с одышкой и BNP 500 пг/мл или NT-pro-BNP >450 пг/мл у пациентов 900 /мл у пациентов 50-75 лет, и >1800 пг/мл если возраст >75 лет вероятнее всего ОСН.

  • Слайд 24

    Изменение клинического состояния и уровня МНП в сопоставлении с итогом лечения больных с СН

    2000 1500 1000 500 0 пг/мл IY III II I 0 Концентрации МНП в плазме до и после лечения ФК NYHA до и после лечения Успешное лечение Повторная госпитализация Летальный исход Cheng V et al, J Am Coll Cardiol 2001;37:386-91 p

  • Слайд 25

    Острая сердечная недостаточность: неотложное лечение Возбуждение и удушье Класс IIb, уровень доказанности В В/в морфин в/в 3 мг сразу после попадания в вену при необходимости повторно уменьшение возбуждения улучшение гемодинамики Начальная доза при кардиогенном шоке: 1 мг в/в При гиповолемии: начинать с 2 мг в/в, контроль за гемодинамикой

  • Слайд 26

    Дыхательная поддержка для устранения гипоксемии цель – насыщение артериальной крови кислородом 95-98% Класс IIа, В Проходимые дыхательные пути +  FiO2 Неинвазивная вентиляция легких CPAP NIPPV BiPAP (NIPPV+PEEP) Интубация + ИВЛ Достоверно  необходимость в ИВЛ с интубацией Класс IIа, А  работы дыхания предупреждение аспирации устранение гиперкапнии и сохраняющейся гипоксемии отсутствие сознания необходимость санации бронхов

  • Слайд 27

    Вазодилататоры

    Терапия нитратами рекомендована у пациентов с 1,2,4 клиническим сценарием, если САД > 110 мм рт.ст. Медленное титрование дозы в/в нитроглицерина и частое измерение АД предотвращает сильное падение АД Нет необходимости в мониторировании центральной гемодинамик при терапии нитратами Вазодилататоры не являются препаратом выбора у пациентов с 3 клиническим сценарием Антагонисты кальция не рекомендуются у пациентов с ОСН в течении первых 12 часов

  • Слайд 28

    Гемодинамические действие нитратов и фуросемида на ЛЖ после ОИМ

    Сердечный выброс (литры/мин/м²) Окклюзионоое давление ЛА (мм рт.ст.) Nelson GIC et al., Z Kardiol. 72 (Suppl. 3); 141-6, 1983 3.0 2.5 2.0 26 24 22 20 18 16 Фуросемид ИСДН Контроль 30 60 90 Минуты 30 60 90 Контроль Минуты

  • Слайд 29

    Рефрактерный отечный синдром. Почему? прогрессирование ХСН присоединение почечной недостаточности гипотония гиперактивация нейрогормонов электролитный дисбаланс нарушение КЩС дис- и гипопротеинемия развитие толерантности к действию диуретика наруш. всасывания, фильтрации и действия в канальцах

  • Слайд 30

    ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФУРОСЕМИДА

    Повышение активности РААС в 4 раза Активация нейрогомонов и задержка жидкости Гипокалиемия Single Answer 10 30 Uncertain 10 30 nocorrect Testing ---> Normal Quiz 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00

  • Слайд 31

    Teaching Plan 10 5 Uncertain 10 30 nocorrect Testing ---> Normal Quiz 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00

  • Слайд 32

    Средняя доза фуросемида = 50,4 мг (20- 160 мг) Средняя доза торасемида = 12,7мг (2,5 -60) и  до 14,5 мг Соотношение доз («ДУЭЛЬ») = 4 :1 в начале и 3,5 : 1 в конце исследования Преимущества лечения торасемидом были наиболее выражены у больных более высоких ФК (III и, особенно IV ФК) Негативных изменений функции почек в процессе лечения (достоверных повышений значений мочевины и креатинина и снижения СКФ) не регистрировалось ни в одной группе больных ДУЭЛЬ-ХСН: Дозы препаратов и некоторые дополнительные данные

  • Слайд 33

    Teaching Plan 10 5 Uncertain 10 30 nocorrect Testing ---> Normal Quiz 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00

  • Слайд 34

    Лечение нарушений ритма при острой сердечной недостаточности Метод выбора – ЭИТ и ЭКС Амиодарон Бета-адреноблокаторы контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП увеличение эффекта ЭИТ и профилактика возобновления аритмий Сердечные гликозиды контроль ЧСС при сохраняющейся МА или ТП Класс I, А контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП профилактика возобновления аритмий Класс I, А

  • Слайд 35

    СТРАТЕГИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ОСН

    Снижение летальности Уменьшение симптомов ОСН Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005

  • Слайд 36

    Клинические исходы при ОСН «Срыв» компенсаторных механизмов Улучшение гемодинамических показателей

  • Слайд 37

    Дни Госпитальная летальность Влияние инотропной стимуляции на госпитальную летальность

  • Слайд 38

    МЕТА-АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛИЯНИЯ ДОБУТАМИНАВ СРАВНЕНИИ С КОНТРОЛЕМ НА СМЕРТНОСТЬ БОЛЬНЫХ С СН Elis, 1998 0,43 Dies, 1986 2,27 Erlemeir, 1992 1,00 DICE Collaborative Group, 1997 1,90 CASINO 1,50 В целом 1,56 0,01 0,1 0,5 1 2 5 10

  • Слайд 39

    Артериальная гипотония Недостаточная эффективность стандартного лечения (в/в морфин, в/в вазодилятаторы, в/в мочегонные) Острая сердечная недостаточностьПрименение кардиотонических лекарственных средств Тяжелые проявления заболевания у больных с низким сердечным выбросом, не связанном с гиповолемией Сократительная дисфункция левого желудочка +

  • Слайд 40

    6 месячная летальность на фоне терапии левосименданом

    2.0 1.0 REVIVE-I RUSSLAN CASINO POOLED 0.0 1.5 0.5 REVIVE-II Относительный риск

  • Слайд 41

    Лечебная тактика ОСН по уровню САД Оксигенотерапия Петлевые диуретики +/- вазодилататоры Клиническая оценка САД >100 мм.рт.ст САД 90 - 100 мм.рт.ст САД

  • Слайд 42

    Инотропные средства

    Инотропные препараты используются у небольшого числа пациентов, в основном это пациенты с 3 КС. Не рекомендуется использования препаратов данной группы у пациентов с 1 КС и очень осторожное использование у пациентов с 2 и 4 КС. Традиционные инотропные препараты (добутамин) или современные (левосимендан) могут использоваться на раннем этапе лечения у пациентов с признаками сниженной перфузии органов и систем (пациент холодный, липкий или развитие почечной, печеночной недостаточности или снижение умственной деятельности), низким сердечным выбросом, низким САД и высоким давлением наполнения, а также у пациентов, «не отвечающих» на другую терапию.

  • Слайд 43

    Клинические сценарии ОСН

  • Слайд 44

    Клинические сценарии ОСН

  • Слайд 45

    Декомпенсация СН Отеки (+) Теплые конечности сАД >105 мм рт.ст. Декомпенсация СН Отеки (+) Теплые конечности сАД 80-100 мм рт.ст. (если необходимо) Ответ неадекватный увеличение остаточного азота сохраняющийся застой жидкости сохраняющаяся одышка Терапии в зависимости от тяжести декомпенсации ХСН

  • Слайд 46

    ВАБК

    Инфляция/дефляция – 1:2,5-3

  • Слайд 47

    Эффектывнутриаортальной баллонной контрпульсации

    Инфляция Увеличение коронарного кровотока Повышение диастолического давления Потенциальная вероятность увеличения коллатерального коронарного кровотока Увеличение системной перфузии Дефляция Укорочение фазы изгнания уменьшение постнагрузки Увеличение ударного объема Повышение сердечного выброса

  • Слайд 48

    Показания к временной циркуляторной поддержке

    Клинические кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); рефрактерная желудочковая аритмия; синдром низкого выброса; снижение сократительной функции левого желудочка после выраженной ишемии миокарда с последующей реперфузией

  • Слайд 49

    Гемодинамические САД 25 мм рт ст ЦВД > 15 мм рт ст СИ

  • Слайд 50

    ВАБК

    Плюсы Легкость установки Улучшение перфузии миокарда Возможность перевода пациента в другой стационар Легкость обучения специалистов Сравнительно низкая частота осложнений Минусы Только косвенно влияет на сердечный выброс Отсутствие эффекта при аритмиях и тахикардии Снижение эффективности у пожилых лиц с атеросклерозом аорты

  • Слайд 51

    Impella Recover

  • Слайд 52

    Impella Recover

  • Слайд 53

    Степень истины в медицине определяется степенью знания о конкретном предмете в конкретное время У.Ослер, 1908

  • Слайд 54

    Острая сердечная недостаточность Какой вазодилататор самый эффективный? Какое инотропное средство самое эффективное? Применение бета-блокаторов при острой декомпенсации?

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке