Презентация на тему "Патофизиология сепсиса"

Содержание

• 
  Слайд 1

  СРС на тему: «Патофизиология сепсиса»

  Подготовил: ст. 2-086 гр. ОМФ Якубов Р. Проверила: Туркевич А.А. Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патофизиологической физиологии Караганда-2014

• 
  Слайд 2

  План

  Введение Терминология сепсиса Характеристика сепсиса Классификация сепсиса Этиология сепсиса Патогенез сепсиса Формы клинического течения сепсиса Симптомы сепсиса Септический шок Тяжелый сепсис Лечение сепсиса Заключение Список использованной литературы

• 
  Слайд 3

  Введение

  В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

• 
  Слайд 4
  

  Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

• 
  Слайд 5

  Характеристика заболевания

  Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

• 
  Слайд 6
  

  Терминология Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: температура выше 38 или ниже 36; тахикардия более 90 ударов в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

• 
  Слайд 7
  

  Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции). Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии. Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

• 
  Слайд 8
  

  Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция). Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

• 
  Слайд 9
  

  По локализации первичного очага: Хирургический Гинекологический Урологический Отогенный Одонтогенный

• 
  Слайд 10
  

  По виду возбудителя: Стафилококковый Стрептококковый Пневмококковый Колибациллярный Синегнойный Анаэробный, неклостридиальный Смешанный и др

• 
  Слайд 11
  

  По источнику: раневой послеоперационный воспалительный сепсис при внутренних болезнях По времени развития: Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

• 
  Слайд 12

  Этиология сепсиса

  Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др. Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная герпетическая инфекция), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). Этиология сепсиса Грампозитивные кокки 37% Грамнегативные бациллы 45% Candida spp. и Грибы 10 %

• 
  Слайд 13

  Эпидемиология

• 
  Слайд 14

  Патогенез сепсиса

  Для развития сепсиса необходимы условия: 1)наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

• 
  Слайд 15
  

  Сепсису способствуют различные заболевания: гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.), длительное применение иммунодепрессантов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

• 
  Слайд 16
  

  Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз. Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

• 
  Слайд 17
  

  В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

• 
  Слайд 18

  Патогенез сепсиса

• 
  Слайд 19
  

  Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных. Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

• 
  Слайд 22

  Симптомы

  Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; острый сепсис, который продолжается до 4 нед; подострый, длящийся до 3—4 мес; рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес; хрониосепсис может продолжаться до года и более.

• 
  Слайд 23

  Симптомы раннего сепсиса

  Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника. Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия,  олигурия50ммоль/л, парез кишечника. Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения  капилляров, мраморность кожных покровов.

• 
  Слайд 24

  Септический шок

  Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на адекватное волемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

• 
  Слайд 25
  

  У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая: Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;

• 
  Слайд 26

  Симптомы септического шока

  Наличие сочетания любых двух признаков из:• 36º С 90 ударов/мин• ЧДД > 20 в мин.• 4 х 109/л 12 х 109/л 2. Снижение систолического АД

• 
  Слайд 27

  Патогенез септического шока

• 
  Слайд 28

  Тяжелый сепсис

  Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

• 
  Слайд 29

  Симптомы тяжелого сепсиса

  Нарушение сознания: 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л Гипоксемия: РаО2 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31

  Патогенез тяжелого сепсиса

• 
  Слайд 32
  

  Лечение Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

• 
  Слайд 33
  

  Принципы лечения Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Местное лечение Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

• 
  Слайд 34
  

  Особенности местного лечения: вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника, местное антисептическое воздействие, иммобилизация.

• 
  Слайд 35
  

  Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация. Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, компенсация функции органов и систем.

• 
  Слайд 36
  

  Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении. Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

• 
  Слайд 37
  

  Заключение При сепсисе любого генеза развитие септического процесса начинается с появления и резкого возрастания концентрации в системной циркуляции антигенов, одновременно являющихся факторами вирулентности со свойствами активаторов плазменных систем каскадного протеолиза, а также активаторами иммунокомпетентных и других клеток, способных к продукции провоспалительных медиаторов. Развивается генерализованная форма воспаления – СВО. Далее ситуация развивается по сценарию неуправляемого системного кризиса, сопровождающегося расстройствами интегративной и целевой цитокиновой регуляции, в генезе которого роль иммунной системы очевидна. Остро или постепенно формируется полиорганная дисфункция, а в крайних формах – полиорганная недостаточность, манифестируемая совокупностью соответствующих клинико-лабораторных признаков – СПОД. В настоящее время предложены алгоритмы оценки выраженности ПОН, алгоритмы оценки тяжести состояния пациентов по различным шкалам, алгоритмы прогнозирования исхода тяжелого сепсиса. Однако по-прежнему фатальный исход как при ранней (активационной), так и при поздней (септической) ПОН имеет высокую степень вероятности, что диктует необходимость дальнейшего поиска критериев диагностики ПОН по признакам дисфункции системы регуляторной интеграции, а также отдельных органно-функциональных систем, включая иммунную.Выраженные иммунные нарушения, в том числе расстройства депрессивной направленности, отмечаются уже во время ранней ПОН, а при формировании септической ПОН становятся определяющими. Критерии дисфункции иммунной системы, в частности такой ее формы как общая иммунодепрессия, по информативности не должны уступать прочим критериям органно-функциональных дисфункций

• 
  Слайд 38

  Список использованной литературы

  http://kiai.com.ua/article/164.html http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html

• 
  Слайд 39

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!