Содержание
-
Регуляция мочеобразования..
Регуляция – это изменение фильтрации, реабсорбции, секреции в связи с потребностями гемостаза
-
Уровни регуляции мочеобразования
-
Экстра- органный Нервный Гуморальный Органный Нервный Гуморальный Клеточный Гисто- механический Гуморальный
-
Характеристика экстраорганного уровня регуляции.
Нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической системами.
-
Влияние симпатической системы
-
1) На фильтрацию:
Слабое возбуждение СНС суживает выносящую артериолу и увеличивает фильтрацию. Сильное возбуждение – суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.
-
Пример – болевая анурия. Но в этом случае нервный компонент дополняется действием АДГ.
-
2) На реабсорбцию
СНС стимулирует транспорт натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках.
-
ПСНС
увеличивает а) реабсорбцию глюкозы в проксимальном канальце. б) канальцевую секрецию органических кислот.
-
Условнорефлекторная регуляция мочеобразования
Проявляется в возможности выработки условных рефлексов.
-
Нервная регуляция мочеобразования имеет меньшее значение, чем гуморальная.
-
Гуморальная регуляция мочеобразования
-
1) Катехоламины
Выделяются мозговым веществом надпочечника при боли, страхе, стрессе, отрицательных эмоциях. Малые концентрации суживают выносящую артериолу и увеличивают фильтрацию. Большая концентрация суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.
-
2) АДГ
Выделяется при повышении Росм. и снижении ОЦК. Обеспечивает натрийнезависимую реабсорбцию воды, снижает порог жажды.
-
Схема действия АДГ
-
↑Росм ОР ↓ОЦК ВР ГТ АДГ Задняя доля гипофиза Канальцевый эпителий дистального отдела нефрона ↑проницаемости для Н2О ↑реабсорбции Н2О ↑ ОЦК,↓Росм
-
Механизм действия АДГ в дистальном извитом канальце
Работает через вторичный посредник– ц. АМФ.
-
АДГ→ рецептор мембраны канальцевого эпителия активация АЦ образование ц АМФ активация гиалуронидазы расщепление гиалуроновой кислоты межклеточных пространств повышение проницаемости для Н2О. АТФ
-
АДГ обеспечивает факультативнуюреабсорбцию 15 – 20% Н2О. 85% Н2О реабсорбируется облигатно и сохраняется даже в отсутствие АДГ.
-
Схема действия альдостерона
-
ОР Na-Р ГТ → кортикотропин освобождающий фактор (КТОФ) ГФ АКТГ кора надпочечника альдостерон повышает реабсорбцию Na и секрецию К повышает реабсорбцию Н2О снижается Росм. повышается уровень Na в крови
-
Механизм действия альдостерона
Проникает внутрь эпителиальной клетки канальца, связывается с цитозольным рецептором. Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином, что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия, Увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.
-
Действие натрийуретического гормона (НУГ)
Место выработки: 1) предсердия - главное место выработки; Способствует снижению ОЦК и внеклеточной жидкости.
-
Механизм действия НУГ.
Вырабатывается в ответ на повышение возврата крови к сердцу.
-
Повышение венозного возврата крови к сердцу кардиомиоциты НУГ ↑Q в почке повышение фильтрации снижение выработки ренина повышение диуреза снижение образования альдостерона снижение реабсорбции Na и Н2О
-
Органный уровень регуляции:
Если системное АД падает ниже 80мм рт. ст., то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).
-
Схема действия ренина.
См. регуляция тонуса сосудов
-
Клеточный уровень регуляции мочеобразования.
-
Гистомеханическая регуляция
Обеспечивает стабильность давления в капиллярах клубочка даже при колебаниях системного АД от 80 до 180 мм рт. ст.
-
В зависимости от системного АД тонус мышц приносящей артериолы изменяется так, что кровоток в клубочке остается постоянным.
-
Гуморальная регуляция
связана с действием гормонов на клеточном уровне: АДГ действует через вторичный посредник – ц АМФ, альдостерон – без вторичного посредника, проникая в клетку канальцевого эпителия.
-
Гомеостатическая функция почки.
Почка является компонентом многих функциональных систем по поддержанию констант гомеостаза. Путем регуляции водно - солевого гомеостаза почка включается в поддержание Росм, АД, ОЦК, ионного состава крови.
-
Регуляция осмотического давления.
При небольшой степени дегидратации водно–солевой гомеостаз поддерживается за счет перераспределения жидкости и электролитов между кровью , внеклеточной жидкостью, лимфой и внутриклеточными водными секторами.
-
При значительном повышении Росм
активизируется осморегулирующие рефлексы от периферических и центральных осморецепторов.
-
Периферические осморецепторы находятся:
1) в интерстициальных пространствах тканей. 2) в кровеносных сосудах печени (система воротной вены). 3) в сердце. 4) в каротидном синусе. 5) в пищеварительном тракте 6) в селезенке. 7) в почках.
-
Центральные осморецепторы
находятся в гипоталамусе, реагируют на сдвиг Р осм. и Na+.
-
Поскольку Росм. преимущественно связано с ионами Na+, часть осморецепторов являются специализированными натриорецепторами. Наиболее мощное рецептивное поле для Na+ – интерстиций печени и предсердий.
-
Поведенческая реакция – жажда. Центр жажды в гипоталамусе. НУГ стимулирует центр жажды.
-
АД ОЦК БР ВР (Волюмо- рецепто ры) ЛРК-Гипот. АНС ЖВС поступление воды и солей 2) РААС; 3) НУГ; 4) АДГ Кора поведение Функциональная система поддержания АД и ОЦК. прямая связь обратная связь
-
В поддержание КЩР внутренней среды принимают участие: 1) Буферные системы крови – (немедленно). 2) органы выведения: легкие – через 16 – 18 часов, почки, ЖКТ, костная ткань – через 2 – 3 суток.
-
Почки
осуществляют выведение из внутренней среды организма нелетучих органических и неорганических кислот.
-
Сильные кислоты выводятся только почками и в связанном виде.
-
Процессы, способствующие поддержанию КЩР:
1) секреция Н+ в мочу; 2) образование и диффузия в мочу аммиака, который присоединяет Н+ и образует ион аммония;
-
3) фильтрация в первичную мочу из плазмы крови кислых и щелочных соединений; 4) реабсорбция профильтровавшихся в мочу оснований, прежде всего бикарбонатов, восстанавливающих щелочной резерв крови;
-
5) образование в канальцевом эпителии бикарбонатов и всасывание их в кровь (поддерживается соотношение компонентов бикарбонатного буфера); 6) реабсорбция Na+ в обмен на К+ и Н+,
-
рН мочи может быть кислой или щелочной (от 4 – 8) в зависимости от рН внутренней среды. рН мочи.
-
Выведение азотистых продуктов. Концентрационная способность почки, ее регуляция.
Азотистые продукты выводятся постоянно, т. к. очень плохо реабсорбируются. В почке происходит концентрация мочевины при хорошей реабсорбции воды.
-
В этом заключается концентрационная способность почки. Мочевина повышает осмотическое давление мочи, а это удерживает воду.
-
Существуют пределы концентрационной способности
Максимальная концентрация мочи достигается при уменьшении ее количества до 400 мл. за сутки. При этом Росм. мочи = 25 атм.
-
Проверка концентрационной способности почек
Выпивается 1 литр воды. Она должна выводиться за время от 3 до 6 часов. В первые 2 часа выводится 75% принятой воды. Регуляция концентрационной способности почки связана с регуляцией реабсорбции Н2О.
-
Регуляция мочевыведения и мочеиспускания.
-
Поступление мочи в мочевой пузырь
.Это многоэтапный процесс: собирательные трубки → чашечки различного порядка → почечные лоханки. Гладкая мышца лоханки обладает автоматией. Лоханки имеют систолу и диастолу.
-
Заполнение происходит в диастолу, длится 4с. По мере растяжения лоханок возбуждаются механорецепторы, и начинается систола лоханки, длится 3 с.
-
Работа мочеточников.
В это время открываются мочеточники и лоханка опорожняется. Гладкие мышцы мочеточника также обладают автоматией.
-
Обеспечивают перемещение мочи за счет перистальтических сокращений с частотой 5 в минуту.
-
Мочевой пузырь
обладает пластическим тонусом, т. е. наполнение его до 150 мл. не сопровождается возбуждением рецепторов стенки, давление в пузыре не растет. Это обеспечивают I – II поясничные сегменты, где находятся симпатические центры.
-
Мочеиспускание
произвольное и непроизвольное Рецепторы растяжения находятся во всех 4х слоях пузыря. Это инкапсулированные и неинкапсулированные нервные окончания. Центр мочеиспускания находится в II – IV сакральных сегментах.
-
Нарушение выделительной функции почек
-
Анурия
приводит к гиперазотемии, нарушению водно-солевого обмена, нарушению КЩР. Причины анурии: 1) ↓АД, ОЦК; 2) патология почки; 3) патология мочевыводящих путей.
-
Полиурия
Причины: ↑ системного АД; 2) ↓АДГ (несахарный диабет); 3) повышение сахара в крови выше 10 ммоль/л (порог выведения глюкозы, сахарный диабет), 4) сужение выносящей артериолы.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.