Презентация на тему "Регуляция кровообращения"

Включить эффекты
1 из 80
Смотреть похожие
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.3
3 оценки

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему "Регуляция кровообращения" по Биологии. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Содержание

  • Регуляция кровообращения
    Слайд 1

    Регуляция кровообращения

  • Слайд 2

    Способы регуляции

    нервный, гуморальный, миогенный

  • Слайд 3

    Уровни регуляции

    1.Местный 2.Органный 3.Системный

  • Слайд 4

    Местный.

    Осуществляет регуляцию кровотока на уровне функционального элемента ткани.

  • Слайд 5

    Q кровоток регулируется: а) перераспределением кровотока между шунтовой и капиллярной сетью; б) изменением просвета работающих капилляров; в) изменением линейной скорости кровотока.

  • Слайд 6

    Регулирующие факторы местного уровня

  • Слайд 7

    Гуморальные факторы. 1. Снижение парциального напряжения О2 (↓РО2); повышение РСО2, ↑ концентрации К+, метаболитов, БАВ (гистамина, серотонина, простагландинов).

  • Слайд 8

    Они выделяются в функциональном элементе ткани в межклеточное пространство, снижают тонус сосудов и увеличивают объемный кровоток.

  • Слайд 9

    Гистомеханические факторы: - это миогенный механизм регуляции просвета сосудов. Давление на стенку сосуда повышает тонус мышц сосуда и приводит к снижению Q.

  • Слайд 10

    2) Органный уровень регуляции.

    Объемный кровоток на этом уровне регулируется : А) путем изменения системного АД, Б) перераспределением кровотока между работающими и неработающими регионами.

  • Слайд 11

    3) Системный уровень

    Связан с изменением : А) величины МОК за счет изменения ЧСС и СВ; Б) периферического сосудистого тонуса, В) емкости аккумулирующих сосудов.

  • Слайд 12

    Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение объемного кровотока.

  • Слайд 13

    1) Рабочая гиперемия. Возникает при локальной работе. Механизм. Выделяющиеся при работе метаболиты открывают новые капилляры и расширяют уже работавших

  • Слайд 14

    Расширение сосудов при действии местных гуморальныхфакторов ( рабочая гиперемия)

  • Слайд 15

    Молочная кислота, СО2, метаболиты Сосуды в функционирующей ткани

  • Слайд 16

    2) Реактивная гиперемия.

    Это те же реакции, но возникают при временном прекращении кровотока во время работы (статическая работа мышц). Механизм такой же, как и при рабочей гиперемии.

  • Слайд 17

    3) Паттерны сосудистых реакций.

    Это врожденная последовательность сосудистых реакций, возникающих при стандартных ситуациях. Обеспечиваются нервными, гуморальными и местными механизмами регуляции.

  • Слайд 18

    Примеры паттернов:

    1) Перераспределительные реакции. В работающих органах сосуды расширяются, в неработающих – суживаются.

  • Слайд 19

    Такое наблюдается :

    а) при локальной работе. Кровоток уменьшается в неработающих конечностях и увеличивается в работающих. б) При пищеварении в ЖКТ кровоток увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.

  • Слайд 20

    2) Генерализованные сосудосуживающие реакции.

    При страхе, отрицательных эмоциях происходит сужение сосудов сопротивления большинства органов, кроме сосудов скелетных мышц нижних конечностей. Это обеспечивает возможность осуществления защитной реакции – бегства.

  • Слайд 21

    3) Централизация кровотока.

    Наблюдается при охлаждении, кровопотере. Проявляется в увеличении кровотока в сердце, мозге «сердцевине тела» за счет других областей.

  • Слайд 22

    Нервная регуляция тонуса сосудов

    Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ)

  • Слайд 23

    Отделы СДЦ продолговатого мозга Прессорный отдел Депрессорный отдел Повышает тонус сосудов Снижает тонус сосудов

  • Слайд 24

    Иннервация сосудов.

    Симпатическая. Большая часть сосудов( кроме капилляров) имеет симпатическую иннервацию.

  • Слайд 25

    Рецептор Афферентный путь Тело чувствительного нейрона Преганглионарный нейрон боковых рогов тораколюмбального отдела спинного мозга Преганглионарное волокно Вегетативный ганглий Постганглионарное волокно Гладкая Мышца сосуда Периферический синапс

  • Слайд 26

    Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – АР.

  • Слайд 27

    Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, β – АР - расширяются ( в мелких пиальных сосудах мозга, сердца).

  • Слайд 28

    Возбуждение симпатической н. с. вызывает сильную вазоконстрикцию в сосудах всего организма, кроме сердца, мозга и легких.

  • Слайд 29

    ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА ТОНУС СОСУДОВ ( опыт К.Бернара) 1.При раздражении левого симпатического нерва левое ухо побледнело, т.к. сосуды сузились 2.Перерезка симпатических нервов приводит к расширению сосудов и покраснению левого уха.

  • Слайд 30

    В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры.

  • Слайд 31

    Например:

    1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином, вызывают расширение сосудов.

  • Слайд 32

    2) Сосуды половых органов. 3)Потовые железы 4) Расширение сосудов отмечается в железах жкт при поступлении пищи.

  • Слайд 33

    Поддержание тонуса сосудов

    Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.

  • Слайд 34

    10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению сосуда; меньше 3 импульсов в секунду к расширению.

  • Слайд 35

    Поддержание артериального давления.

    АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:

  • Слайд 36

    1) В сосудистой системе 2) За ее пределами

  • Слайд 37

    В дуге аорты и каротидном синусе находятся баро - и хеморецепторы (БР и ХР). БР реагируют на изменение давления (от 80 до 180 мм рт. ст.) и на скорость нарастания давления во время систолы.

  • Слайд 38

    При повышении давления афферентный сигнал от БР дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступает в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.

  • Слайд 39

    В результате депрессорный отдел тормозит прессорный. Поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается.

  • Слайд 40

    Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного возврата, в результате снижается систолический выброс и АД.

  • Слайд 41

    Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва, тормозящего сердце. В результате снижается ЧСС, МОК и АД.

  • Слайд 42

    При снижении АД

    рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД: 1) сосуды суживаются. 2) ЧСС увеличивается.

  • Слайд 43

    Рефлексы с хеморецепторов.

  • Слайд 44

    Снижение Р О2 и повышение Р СО2. вызывает прессорные реакции сосудов сопротивления и АД повышается.

  • Слайд 45

    Сосудистые рефлексы возникают и с рецепторов, лежащих за пределами сосудистой системы ( рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы)

  • Слайд 46

    Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).

    ОЦК регулируется: сигналами с барорецепторов сосудов, с рецепторов растяжения ( волюморецепторов) устья полых вен и предсердий

  • Слайд 47

    Роль БР в регуляции ОЦК.

    Раздражение БР при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация, ОЦК уменьшается.

  • Слайд 48

    При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.

  • Слайд 49

    Роль волюморецепторов в регуляции ОЦК

    Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Наблюдается учащение сердцебиений, снижение выработки антидиуретического гормона.

  • Слайд 50

    В результате снижается реабсорбция воды в нефроне, ОЦК снижается.

  • Слайд 51

    Функции нервных центров в регуляции кровообращения

  • Слайд 52

    Отделы сосудодвигательного центра

  • Слайд 53

    Спинной мозг 1) Симпатическая система иннервирует сосуды головы, грудной и брюшной полости, конечностей. Активность ее контролируется СДЦ продолговатого мозга.

  • Слайд 54

    2) На уровне спинного мозга происходит приспособление гемодинамики мышц к ее потребностям в О2 (при физических нагрузках).

  • Слайд 55

    Продолговатый мозг.

    Здесь располагается СДЦ. Прессорный отдел его является жизненно важным. Он осуществляет постоянное тонизирующее влияние на спинальные сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД.

  • Слайд 56

    Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД до 60 мм рт ст.

  • Слайд 57

    Гипоталамус.

    В передних ядрах гипоталамуса находится трофотропный отдел АНС. Оказывает тормозное влияние на сердце,сосуды расширяются и давление падает.

  • Слайд 58

    В задних ядрах гипоталамуса находится эрготропный отдел АНС Вызывает повышение ЧСС, СВ, сужение сосудов всех органов и повышение АД,

  • Слайд 59

    Но при этом сосуды скелетных мышц расширяются. Эти симпатические реакции необходимы для осуществления таких поведенческих актов, как защитные реакции в виде бегства, нападения. Они дополняются расширением бронхов.

  • Слайд 60

    Кора головного мозга.

    1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию тонуса сосудов (предстартовое состояние). 2) С участием лимбической системы обеспечивает сосудистые реакции, сопровождающие эмоции (обычно прессорные).

  • Слайд 61

    3) Через кору осуществляется влияние на сосудистый тонус при гипнозе, внушении, самовнушении.

  • Слайд 62

    Гуморальная, регуляция просвета сосудов.

  • Слайд 63

    Гуморальные факторы изменяют просвета сосудов. Часто это сочетается: 1. с изменением сердечной деятельности, 2.с изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, 3. с влиянием на водно - солевой баланс и изменением Q – объемного кровотока.

  • Слайд 64

    Гуморальные вещества и гормоны могут действовать Прямо на гладкие мышцы сосудов На пейсмекеры сосудов На эндотелий , который в ответ выделяет вазоактивные вещества На нервный центр

  • Слайд 65

    Влияние некоторых гуморальных факторов на тонус сосудов

    а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, более высокое - сужение. б) Са2+. Вызывает сужение артерий. в) Na+ и Mg2+ сужение.

  • Слайд 66

    г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяют сосуды. д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.

  • Слайд 67

    Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.

    Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов. Выделяемый секрет активен не более 6 – 25 с. (в зависимости от вида животного организма и пола) и способен оказывать только местное действие на сосуды.

  • Слайд 68

    Одним из таких веществ является оксид азота (NО), расширяющий сосуды.

  • Слайд 69

    Гормональная регуляция.

  • Слайд 70

    1) Адреналин. Оказывает влияниена артерии и вены. через α–АР адреналин суживает сосуды, через β–расширяет. В сосудах некоторых органов β–АР не обнаружены

  • Слайд 71

    2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.

  • Слайд 72

    Действие ренин-альдостероновой системы

  • Слайд 73

    Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин -I, затем в ангиотензин- II, обладающий физиологической активностью: а) АТ-II суживает сосуды; б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников.

  • Слайд 74

    Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов и реабсорбция Н2О приводит к повышению АД.

  • Слайд 75

    Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.

  • Слайд 76

    Схема действия ренин – альдостероновой системы. АД Q ЮГК ренин АТГ АТ–I АТ–II корковое вещество надпочечников альдостерон реабсорбции Na+ и Н2О ОЦК АД сужение сосудов

  • Слайд 77

    Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

  • Слайд 78

    Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью. Механизм действия пептида многоплановый: а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → расширение сосудов → снижение АД;

  • Слайд 79

    б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов; в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.

  • Слайд 80

    АД ОЦК БР ВР (Волюмо- рецепто ры) ЛРК-Гипот. АНС ЖВС изменение тонуса сосудов а) ренин-альдостероновая система; б) адреналин; в)натрийуретический гормон; г) сосудодвигательный центр 2. изменение МОК =ЧСС∙СВ 3.изменение содержания воды 4.изменение содержания электролитов Кора поведение Функциональная система поддержания АД и ОЦК. прямая связь обратная связь

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке