Презентация на тему "Резус-конфликт и беременность"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Резус-конфликт и беременность

  Выполнила: студентка ОЛД-403 Каракина О.С.

• 
  Слайд 2

  Определение.

  Rh - изосенсибилизация - одна из клинических форм иммунопатологии беременности, которая возникает при несовместимости организмов матери и плода по эритроцитарным антигенамрезус (Rh) и приводит к тяжелым последствиям эмбриогенеза и постнатального развития.

• 
  Слайд 3
  

  Пять основных факторов системы резус: D, C, c, E, e D-антиген – липопротеин, расположенный на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов Rh-положительные эритроциты содержат D-фактор Rh-отрицательные эритроциты не имеют D-фактор (хотя в них есть обязательно другие антигены системы резус)

• 
  Слайд 4

  Статистика.

• 
  Слайд 5

  Этиология.

  искусственные аборты; самопроизвольные аборты; переливания Rh – положительной крови в анамнезе ( в т.ч. ошибочное); внематочная беременность; наличие Rh – конфликта при предыдущей беременности отсутствие специфической профилактики резус – конфликта после предыдущей беременности; пузырный занос.

• 
  Слайд 6

  Риск изоиммунизации увеличивают:

  отслойка плаценты; оперативные вмешательства (ручное отделение плаценты, кесарево сечение); вирусные инфекции (герпетическая, цитомегаловирусная); амниоцентез и биопсия хориона; травма матери во время беременности.

• 
  Слайд 7

  Патогенез.

  Rh(-) плод + Rh(+) мать Способствующие факторы Проникновение эритроцитов плода в кровоток матери Синтез АТ к Эр плода класса Ig M (не проникают через плаценту) Синтез АТ к Эр плода класса IgG (легко проникают через плаценту, синтезируются через 3 месяца) Связывание с Эр плода Разрушение Эр Непрямой билирубин Гибербилирубинемия Повреждение мембран Эр Захват Эр макрофагами печени, селезенки, костного мозга Гибель Эр

• 
  Слайд 8

  Диагностика.1. Определение изосенсебилизации.

  Анамнез (акушерский, трансфузионный, инфекционный + обследование определенного контингента супружеских пар; Оценка АГ свойств крови супругов (Rh-фактор, группа крови) Определение титра резус-АТ (1:64 - критический); Реакция Кумбса; Определение Rh-фактора плода по фетальному гемоглобину в кровотоке матери

• 
  Слайд 9

  Диагностика.2. Антенатальная диагностика гемолитической болезни.

  1) Неинвазивные методы. Определение цитотоксичности АТ (ADCC-способность АТ вызывать гемолиз); УЗИ (>20 недель): «Поза Будды»; Гиперплазия плаценты; Гепато-, спленомегалия, признаки портальной гипертензии; кардиомегалия; Гидроперикард; асцит; гидроторакс; Гиперэхогенность кишечника (отек); Двойной контур головки и живота и др.

• 
  Слайд 10

  Диагностика.2. Антенатальная диагностика гемолитической болезни.

  Кардиотокография (ХГП); Непрямая кардиография плода; Фонокардиография плода; Опр. гормонов ФПК (плацентарный лактоген , эстрадиол , -фетопротеин ); Доплерография М-П-П кровотока

• 
  Слайд 11
  

  2) Инвазивные методы. Трансабдоминальныйамниоцентез Кордоцентез

• 
  Слайд 12

  Тактика ведения беременности.

  3 диспансерные группы: 1 – группа несенсибилизированных беременных (отсутствуют антитела); 2 – группа сенсибилизированных беременных, угрожаемых по Rh – конфликту (имеются антитела, но отсутствуют признаки ГБП); 3 – беременные с установленным Rh – конфликтом (антитела + признаки ГБП);

• 
  Слайд 13

  Тактика ведения беременности.1 группа беременных.

• 
  Слайд 14
  

  Rh(-) принадлежность отца Rh (+) мать Дальнейшие пробы не нужны, вести как обычную беременную Скрининг-тест на наличие АТ в 24 и 28 недель Тест остается «-» В 28 недель ввести анти-D-иммуноглобулин В послеродовом периоде – повторное введение анти-D-Ig Тест повторяют каждые 2 недели, а с 35 нед – 1 раз в неделю Rh (-) мать Тест становится «+» Вести как пациентку с изосенсебилизацией

• 
  Слайд 15

  Тактика ведения беременности.

  Признаками развития сенсебилизации м.б:  общая слабость, головная боль, сонливость кратковременные обморочные состояния судороги конечностей появление аллергических реакций изменение шевелений плода наличие анемии, гипотонии, субфебрильной температуры

• 
  Слайд 16

  Тактика ведения беременности.2 группа беременных.

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Тактика ведения беременности.3 группа беременных.

  В специализированном акушерском стационаре. Плазмаферез; Иммунокоррекция; Профилактика и лечение ФПН; Рекоррегирующая терапия; Лимфоцитотерапия; Метод пересадки кожного лоскута мужа женщинам с изосенсебилизацией. НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ Внутриутробное заменное переливание крови

• 
  Слайд 19

  Родоразрешение.

  Показания к досрочному родоразрешению при Rh-конфликте: Титр Ат равен или более 1:64 (критический уровень); Нарастание титра при повторном анализе в 4 раза и более; ОПБ 0,35-70 и выше; концентрация билирубина в амниотической жидкости 4,7-9,5 мг/л; УЗ признаки ГБ у плода; Мертворождения и рождение детей с ГБ в анамнезе.

• 
  Слайд 20
  

  При отсутствии антител и признаков сенсибилизации досрочное родоразрешение не показано; Перенашивание недопустимо (оптимальный срок родоразрешения 39 – 40 недель). Наиболее целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути; В родах у ребенка с гемолитической болезнью – тенденция к прогрессированию внутриутробной гипоксии – комплексное ее лечение и осторожное использование утеротоников.

• 
  Слайд 21
  

  Родоразрешениепутем операции кесарева сечения: тяжелая форма ГБ в сроке 34-35 недель, после предварительной профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) плода (по принятым схемам); отечная форма ГБ в любом сроке, так как донашивание приведет к гибели плода; проведение процедуры заменного внутриутробного переливания крови.

• 
  Слайд 22
  

  2. Через естественные родовые пути: При зрелой шейке матки - проведение амниотомии. При отсутствии готовности шейки матки – подготовка шейки маткиPg. В родах необходимо учитывать, что гемолитическая болезнь плода часто сопровождается многоводием. Сразу после рождения ребенка пуповину пережимают и пересекают с целью предупредить попадениеRh-Ат в кровоток новорожденного, плацентарный конец пуповины не пережимают (для снижения риска и объема фетоматеринской трансфузии).

• 
  Слайд 23

  Гемолитическая болезнь новорожденных.

  ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из – за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

• 
  Слайд 24

  Патогенез ГБН.

• 
  Слайд 25

  Клиника.

  Симптомы, заставляющие заподозрить гемолитическую болезнь плода. Уровень билирубина в пуповинной крови более 51,3 мкмоль/л Уровень гемоглобина после рождения менее 180 г/л и эритроцитов менее 4 × 1012 Гематокрит менее 0,4 Увеличение печени, селезенки Почасовый прирост билирубина более 6,8 мкмоль/л у доношенных и 5,1 мкмоль/л у недоношенных

• 
  Слайд 26

  Классификация.

  По клиническим формам ГБН: Отечная форма; Желтушная форма; Анемическая форма.

• 
  Слайд 27

  Отечная форма ГБН.

  При рождении ребенка: резкая бледность и общий отек (на наружных половых органах, ногах, голове, лице); бочкообразный живот, гепато- и спленомегалия; асцит гипопротеинемия ниже 40-45 г/л, гипоальбуминемия, тяжелая анемия, Тромбоцитопения.

• 
  Слайд 28

  Желтушная форма ГБН.

  Признаки: при рождении, в первые сутки или на 2 – й неделе; более 7 – 10 дней у доношенных и 10 – 14 дней у недоношенных; Волнообразное течение; Темп прироста НБ более 5 мкмоль/л×ч Уровень НБ в сыворотке пуповинной крови более 60 мкмоль/л или 85 мкмоль/л в первые 12 часов жизни; 171 мкмоль/л – на 2 – е сутки, максимальный билирубин в любые последующие сутки более 205 – 222 мкмоль/л; Максимальный уровень прямого билирубина более 25 мкмоль/л;

• 
  Слайд 29
  

  Желтушность лица, затем конечностей, затем – стоп и ладоней апельсиновый, бронзовый, лимонный и незрелого лимона (это связано с изменением фракций билирубина). увеличение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер, слизистых оболочек. синдром развития ядерной желтухи (билирубиновая энцефалопатия).

• 
  Слайд 30

  Билирубиновая энцефалопатия.1 фаза – б/б интоксикация.

  вялость ребенка; снижение мышечного тонуса и аппетита срыгивания, рвота, монотонный крик; исчезновение рефлексов; анемия тромбоцитопения; увеличение ретикулоцитов более 7%, возможны эритробласты; в крови повышен преимущественно непрямой билирубин (желтушность ладоней появляется при уровне билирубина более 257 мкмоль/л)

• 
  Слайд 31

  Билирубиновая энцефалопатия.2 фаза – собственно ядерная желтуха.

  спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом; «мозговой» крик; размашистый тремор рук; выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия; судороги, исчезновение сосательного рефлекса; симптом «заходящего» солнца, нистагм; гипертермия; Остановка дыхания; брадикардия;

• 
  Слайд 32

  Билирубиновая энцефалопатия.3 фаза – ложного благополучия.

  исчезновения спастичности (начиная со 2 недели жизни); 4 фаза – формирования клинической картины. начинается в конце периода новорожденности или на 3-5 месяце жизни; детский церебральный паралич; парезы; глухота; задержка психического развития и др.

• 
  Слайд 33

  Анемическая форма ГБН.

  появляется в конце 1-й недели – начале 2-й недели дети бледные, вялые, плохо сосут и прибавляют массу тела увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови – анемия в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом

• 
  Слайд 34

  Лечение ГБН.1. Консервативное лечение.

  Инфузионная терапия (в 1-е сутки – 50 мл/кг, в последующем – по + 20 мл/кг×сут) Фототерапия(снижение токсичности билирубина за счет образования водорастворимых изомеров непрямого билирубина – циклобилирубин – люмирубин (выводится с мочой и калом)); Вещества, адсорбирующиебилирубин в кишечнике:холестирамин 0,5г 4 р/сут 5 – 7 дней;агар – агар 0,5 г 3 р/сут 5 дней;активированныйуголь. Увеличениеоттокажелчи(10% р-рMgSO4, аллохол). Метаболическая терапия (кокарбоксилаза 8 мг/кг; рибоксин 0,3 – 0,5 мл; пиполфен, липоевая кислота (0,3 – 0,5 мл), липостабил 0,5 мл/кг).

• 
  Слайд 35

  Лечение ГБН.2. Оперативная терапия.

  Заменноепереливание крови. Наиболееэффективно - в первые 6 - 9 часов. показано в случаях: - Появление первых симптомов билирубиновой энцефалопатии; - Неэффективность фототерапии. ЗПК проводится, в основном, у новорожденных с гемолитической болезнью с тяжелым течением.

• 
  Слайд 36

  Доношенный новорожденный без признаков гемолитической болезни

• 
  Слайд 37
  

  Новонарожденный с признаками гемолитической болезни или недоношеный новорожденный

• 
  Слайд 38

  Литература.

  Климов В.А, Чибисова И.В., Школа Л.И. Резус – конфликт и беременность. – 2008. – 68с.