Презентация на тему "Сахарный диабет у детей"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ №1 И НЕОНАТОЛОГИИ ХАРЬКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

• 
  Слайд 2
  

  Коллектив кафедры педиатрии №1 и неонатологии

• 
  Слайд 3
  

  Особенности клиники, диагностики, лечения детей, больных сахарным диабетом

• 
  Слайд 4
  

  Актуальность проблемы сахарного диабета (СД) обусловлена распространением заболевания. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается и к 2010 году в мире - 220 млн. больных (по данным Международного института диабета, Австралия). В Украине насчитывается около 1 млн. больных, из которых 5% - дети.Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны – своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.Диабет (от греческого diabano – проходить сквозь)–группа болезней, характеризующихся избыточным выделением мочи.Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которая характеризуется гипергликемией, как следствие дефектов секреции инсулина, его действием или обоих этих факторов (определение ВООЗ, 1999).

• 
  Слайд 5

  Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1996 г.)

  Сахарный диабет (СД) І типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): Аутоиммунный Идиопатический Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности)

• 
  Слайд 6
  

  Другие специфические типы диабета: Генетические дефекты β-клеточной функции Генетические дефекты в действии инсулина Болезни в экзогенной части поджелудочной железы Эндокринопатии Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями Инфекции Необычные формы иммунопосредственного диабета Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом Гестационный сахарный диабет

• 
  Слайд 7
  

  Этиология сахарного диабета Генетическая предрасположенность – полигенный тип наследования. Вероятно многофакторная система наследования, которая характеризуется тем, что генетические и экзогенные факторы принимают участие в развитии болезни. Система HLA является генетически детерминированной. Наследуется предрасположенность либок: - аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы - повышенной чувствительности В-клеток к вирусным агентам - ослабленному противовирусному иммунитету

• 
  Слайд 8

  В настоящее время в патогенезе СД 1 типа выделяют 6 стадий:

  I ст. генетически предрасположенный, ассоциированный с HLA потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA. II ст. – повреждающее действие факторов внешней среды (в том числе диабетогенных вирсов) на В-клетки. III ст. – активный аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антител к островковым клеткам и антител к инсулину, деструкцией В-клеток Т – лимфоцитами. Первоначально секреция инсулина не нарушается, сохраняется нормогликемия. В IV ст. в результате деструкции части В-клеток отмечается снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак V ст. явный ИЗСД. Клиническая манифестация заболевания развивается остро после гибели 80-90 % В-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина. Эта стадия болезни диагностируется в течнеие первого года жизни. VI ст. характеризется полной деструкцией В-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.

• 
  Слайд 9
  

  СД І типа характерен для детей, характеризуется: острое начало инсулинопения склонность к кетоацидозу СД ІІ типахарактерен для взрослых, характеризуется: нормальный уровень инсулина нет склонности к кетоацидозу

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  Инсулин участвует более чем в 20 реакциях облегчает проникновение глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани участвует в получение энергии из глюкозы накопление питательных веществ в виде жира и гликогена в печени и мышцах, препятствует разрушению этих запасов регулирует поддержание рН-среды, содержание электролитов активно участвует в регуляции углеводного обмена; снижает гликемию за счет усиления транспорта глюкозы к мышцам и жировым клеткам; торможение глюконеогенеза; ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса и тем самым обеспечивает организм энергией способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит глюконеогенез. подавляет липолиз, кетогенез, активирует синтез жира повышает синтез белка, транспорт аминокислот в клетку поддерживает внутриклеточную ионную среду (повышает ток в клетку ионов Na,K,Mg, фосфатов) Значение инсулина:

• 
  Слайд 14
  

  ПА ТОГЕНЕЗ: ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА СНИЖЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ ("ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОЛОД") РЕЗКОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВСЕХ КОНТР. ГОРМОНОВ (ГЛЮКАГОН, КОРТИЗОЛ, КАТЕХОЛАМИНЫ, СТГ) СТИМУЛЯЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ПРОТЕОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ ПЛАЗМЫ ВНУТРКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ТЯЖЕЛАЯ ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА ОЛИГО-, АНУРИЯ ГИПОКСИЯ ЦНС И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ НАРАСТАНИЕ ЛАКТАТА ГИПЕРКЕТОЗ ДИССОЦИАЦИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

• 
  Слайд 15

  Критерии диагностики сахарного диабета

  Клинические: - полиурия полидипсия полифагия потеря массы тела энурез сухость слизистых оболочек зуд кожи и слизистых повышенная нервная возбудимость головная боль боль в животе, тошнота, рвота (особенно при ДКА) диабетический румянец; запах ацетона изо рта стоматит, в т.ч. ангулярный стоматит; частые инфекции фурункулез, ячмени; нарушения зрения.

• 
  Слайд 16

  Диагностические критерии сахарного диабета

• 
  Слайд 17
  

  Параклинические: Обязательные лабораторные: - гипергликемия - глюкозурия - гликемия более 8,88 ммоль/л Кетонурия 2. Дополнительные лабораторные - С-пептид в сыворотке крови снижен или отсутствует - повышен уровень гликозилированного гемоглобина Наличие аутоантител к антигенам ß-клеток, к инсулину Критерии диагностики сахарного диабета

• 
  Слайд 18
  

  Особенности обменных процессов у детей первых лет жизни: высокая потребность в энергии несовершенство функции печени незрелость компенсаторных механизмов нестабильность обменных процессов высокая чувствительность к инсулину Особенности течения СД у детей первых лет жизни: лабильное течение склонность к гипогликемии склонность к кетоацидозу

• 
  Слайд 19
  

  Особенности течения сахарного диабета у подростков: тяжелым нестабильным течением склонность к кетоацидозу повышенной потребностью в инсулине (возрастание в этом возрасте уровня контринсулярных гормонов – гормон роста) сосудистые осложнения Особенности инсулинотерапии: многократные инъекции суточная доза увеличивается до 1 ЕД/кг тщательный контроль с целью обнаружения ранних осложнений

• 
  Слайд 20

  Лечение сахарного диабета

  Основная задача при лечение СД – максимальная нормализация метаболических нарушений и энергетического баланса. Новые методы: компьютерные установки (имитация работы β-клеток) микродозаторы (постоянная дозировка инсулина) пересадка поджелудочной железы подсадка изолированных β-клеток неэффективны

• 
  Слайд 21

  Основные принципы лечения

  диетотерапия дозированные физические нагрузки экзогенно вводимый инсулин

• 
  Слайд 22

  Диетотерапия:

  питание разнообразное, адаптированное к возрасту, соответствует физической активности и режиму введения инсулина; преимущество – кашам, хлебу, овощам и фруктам; ограничить соль и сахар; употребление жиров не запрещается маленьким детям, но не рекомендовано детям старшего возраста и подросткам; если ребенок заболел СД в раннем возрасте, то вскармливание грудным молоком рекомендуется продолжить минимум до 6 месяцев; оптимальная кратность питания в течение суток: 3 основных и 3 легких приема пищи; суточная калорийность пищи для ребенка рассчитывается по формуле: 1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. Из этого количества: углеводов 50-55%, жиров 30%, белков – 15-20%.

• 
  Слайд 23

  Разделение калоража пищи в течение суток

• 
  Слайд 24

  Приблизительное суточное количество ХЕ

  4-6 лет – 12-13 ХЕ 7-8 лет – 15-16 ХЕ 11-14 лет: мальчики – 18-20ХЕ, девочки – 16-17 ХЕ 15-18 лет: мальчики – 19-20 ХЕ, девочки – 17-18 ХЕ

• 
  Слайд 25
  

  Дозированная физическая нагрузка (ФН): утренняя гимнастика, дозированная ходьба, ЛФК, занятия спортом и др. ФН требует корректировки диеты и уменьшения дозы инсулина короткого действия соответственно энергозатратам. Проводить ФН рекомендуется через 1-2 часа после еды. Противопоказана интенсивная ФН при гликемии выше 12-14 ммоль/л, поскольку это может спровоцировать развитие кетоацидоза.

• 
  Слайд 26

  Инсулинотерапия

  Для лечения детей и подростков рекомендованы к использованию только человеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги. Используют препараты ультракороткого, короткого действия, средней длительности, длительного действия и смеси инсулинов разной длительности действия в различном соотношении.

• 
  Слайд 27
  

  Типы препаратов инсулина и длительность их действия, которые используются для лечения детей больных сахарным диабетом

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29

  Суточная потребность в инсулине

  дебют диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг период ремиссии –

• 
  Слайд 30

  Введение инсулина в течение суток

• 
  Слайд 31
  

  Критерии компенсации сахарного диабета: Идеально – нормогликемия, аглюкозурия. Ориентировачно: гликемия натощак и перед каждым приемом пищи 10ммол/л глюкозурия 5% сахарной ценности у больных с тяжелым течением Стабильное течение болезни (хорошее самочувствие, стабильная гликемия и глюкозурия в течение суток – mах – mіn = 4,4 – 5,5ммоль/л, глюкозурия в пределах 1%). отсутствие гипогликемических состояний. Нормальные размеры печени. Нормальные показатели липидного обмена и контринсулярных гормонов. Нормальные показатели физического и полового развития. Высокий уровень интеллектуальной и физической работоспособности.

• 
  Слайд 32

  Классификация осложнений

  Острые осложнения: - диабетический кетоацидоз; кетоацидотическая кома; - гиперосмолярная кома; - гипогликемия; гипогликемическая кома; - лактоацидотическая кома. Хронические осложнения: - ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног); - невропатия (периферическая, центральная, автономная); - синдром Мориака, синдром Нобекура; - поражения кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, липодистрофия, хроническая паронихия); - синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура Дюпюитрена); - синдром диабетической стопы, сустав Шарко.

• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34

  Гипертрофическая липодистрофия

• 
  Слайд 35

  Хайропатии у детей

• 
  Слайд 36

  Липоидный некроз

• 
  Слайд 37

  Синдром Мориака у детей

• 
  Слайд 38
  

  Диабетическая ретинопатия – микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете, в терминальной стадии приводит к полной потере зрения.

• 
  Слайд 39

  Диабетическая ретинопатия

• 
  Слайд 40

  Диабетическая нефропатия

  Диабетическая нефропатия – специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.

• 
  Слайд 41

  Классификация стадий развития диабетической нефропатии (ДН)

• 
  Слайд 42

  Алгоритм лечения диабетической нефропатии

• 
  Слайд 43

  Диабетический кетоацидоз (ДКА)

  ДКА – это сахарный диабет с гликемическим контролем высокого риска, абсолютной недостаточностью инсулина и повышенным уровнем контринсулярных гормонов. Классификация по стадиям ДКА Стадия компенсированного ДКА (ДКА 1, кетоз) Стадия некомпенмипрованного ДКА (ДКА 2, прекома) Стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА 3).

• 
  Слайд 44
  

  Диагностические критерии ДКА ДКА 1 – симптомы, характерные для диабета с плохим гликемическим контролем: жажда, полиурия снижение массы тела сухость кожи и слизистых оболочек слабость головная боль сонливость запах ацетона изо рта снижение аппетита тошнота степень дегидратации не больше 5% (смю ниже)

• 
  Слайд 45
  

  ДКА 2 и ДКА3: тошнота, рвота, боли в животе, язык обложен коричневым налетом, нарушение сознания, значительная дегидратация (снижение массы тела до 10-12%), тахикардия, артериальная гипотония, снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, тонуса глазных яблок, гипотермия, олигурия, переходящая в анурию, потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Степень дегидратации более 5% (см. ниже).

• 
  Слайд 46

  Диагностические критерии тяжести ДКА

• 
  Слайд 47

  Регидратация

  Регидратация проводится физиологическим раствором (при гиперосмолярности –0,45% раствор хлористого натрия). После снижения гликемии до 12- 15 ммоль/л – замена на растворы, содержащие глюкозу. Количество необходимой жидкости = дефицит жидкости (мл) + поддерживающее суточное количество жидкости (мл). Дефицит жидкости = степень дегидратации (%)х масса тела (кг) Степень дегидратации: 3% - клинически почти не проявляется 5% - сухие слизистые, снижение тургора кожи 10% - запавшие глазные яблоки, плохое наполнение капилляров, холодные конечности 20% - шок, слабый пульс на периферии или его отсутствие

• 
  Слайд 48

  Поддерживающее суточное количество жидкости (мл)

• 
  Слайд 49

  Инсулинотерапия

  Вводится инсулин только короткого действия внутривенно в режиме малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям младшего возраста – 0,05 ЕД\кг/час. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при норме КОС инсулин вводят подкожно.

• 
  Слайд 50

  Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК)

  Определение – кома, которая возникает у больных СД вследствие недостаточности инсулина и значительной потери жидкости. Характеризуется выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза и ранним проявлением неврологических симптомов.

• 
  Слайд 51

  Причины ГОК:

  Состояния, которые увеличивают дефицит инсулина: интеркурентные заболевания хирургические вмешательства прием препаратов, которые снижают секрецию инсулина или повышают гликемию: циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, некардиоселективные бета-блокаторы, маннитол, тиазидные диуретики и др. Состояния, которые провоцируют развитие дегидратации: рвота, диарея, прием диуретиков, ожоги, отсутствие питьевой воды, кровотечения и др.

• 
  Слайд 52

  Диагностические критерии ГОК

  Возникает длительнее, чем ДКА Признаки резкой дегидратации Снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов олигурия, которая сменяется анурией неврологическая симптоматика: афазия, судороги, парезы, нистагм, галлюцинации и делирий отсутствие запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля состояние сознания: ступор или кома глюкоза крови более 33 ммоль/л рН артериальной крови более 7,3 кетонурия отсутствует или низкая анионная разница менее 12мэкв/л осмолярность более 320 мОсм/л

• 
  Слайд 53
  
• 
  Слайд 54

  Гипогликемия

  Определение: состояние, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина. Классификация по степени тяжести Легкая ( 1 степень): диагностируется больным и лечится самостоятельно приемом сахара внутрь. Умеренная ( 2 степень): больной не может ликвидировать гипогликемию самостоятельно, требует посторонней помощи, но лечение приемом сахара внутрь является эффективным. Тяжелая ( 3 степень): больной в полусознании, без сознания или в коме, требует парентеральной терапии (глюкагон или в/в введение глюкозы) Бессимптомное: «биохимическая гипогликемия».

• 
  Слайд 55

  Критерии диагностики:

  внезапная потеря сознания кожные покровы влажные тургор тканей нормальный АД нормальное или незначительно увеличено пульс частый, нормальных свойств реакция зрачкой на свет сохранена гипертонус мышц

• 
  Слайд 56
  

  Спасибо за внимание!