Презентация на тему "Синдром жировой эмболии"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Синдром жировой эмболии

  Проф. Н.Е.Буров

• 
  Слайд 2
  

  (СЖЭ)- тяжелое осложнение раннего периода травматической болезни В 1-е сутки (через 3-6 час светлого промежутка ) - у 46-60%, На 2-е сутки- у 30%. После 3-х суток – у 10%. Возникает остро внезапно: При переломе бедра, голени, костей таза , Политравме, травматическом шоке, гиповолемии При эндопротезировании с использованием интрамедулярных штифтов При манипуляциях на костно-мозговом канале с повышением внутрикостного давления, оперативные вмешательства, репозиции длинных трубчатых костей При липосакции Артроскопии Панкреонекрозе, ожогах Наложение жгута с компрессией жировой клетчатки

• 
  Слайд 3

  Частота

  Жировая эмболия имеет место у 58-85% пациентов при тяжелом травматическом шоке У 90% морфологически определяется у больных с переломами трубчатых костей Но СЖЭ –развивается лишь у 3-4 % пострадавших СЖЭ- трудно диагностируется: Диагноз устанавливается в 2%, поскольку врачи не выработали в себе настороженность и не проводят профилактику СЖЭ на этапах оказания мед.помощи

• 
  Слайд 4

  Определение СЖЭ

  СЖЭ является системнымответом организма на проникновение костного жира в кровеносное русло , сопровождающемся, нарушением микроциркуляции, ДВС, дислипидемической коагулопатией, легочной дисфункцией ( где задерживается до 80%) жировых капель, энцефалопатией, нефропатией, энтеропатией и развитием полиорганной недостаточности. Летальность достигала 67%. (J.Kroup,1988). В последние годы снизилась до 13% (1992)

• 
  Слайд 5

  Патогенез СЖЭ

  Механическая теория ( l.Aschoff,1893)-попадание жира из области повреждения в легочную артерию и другие области.Не утратила своего значения и подтверждается данными аутопсии и объясняет молниеносные формы ЖЭ и смерти. Ферментативная (E.Kronke, 1953)., (Т.Лавринович,1979)-капли костного жира активируют липазу, которая превращает липиды крови в крупные жировые глобулы, истощается уровень эндогенного гепарина, развивается гиперкоагуляция, (ДВС), микротромбоз с последующей дислипидемической коагулопатией, геморрагией,петехиальной сыпью на коже, склерах, нарушением микро-и макроциркуляции, полиорганной дисфункцией или полиорганной недостаточностью (ПОН).

• 
  Слайд 6

  Главные симптомы СЖЭ

  Дыхательная недостаточность- диспноэ, одышка, гипоксемия, цианоз, гипокапния, чувство стеснения в груди Стойкая тахикардия- сочетается с легочной гипертензией, снижением СВ, тахиаритмией Неврологическая симптоматика- энцефалопатия, сопор, кома, менингеальные или стволовые признаки, парезы, параличи Петехиальная сыпь на коже- шеи, груди, шек, конъюктиве глаз, как следствие коагулопатии Гипертермия до 39-40 С - вследствие раздражения нейронов Центра терморегуляции гипоталамуса каплями жира и жирными кислотами (эндогенными пирогенами)

• 
  Слайд 7

  «Малые» признаки СЖЭ

  Поражения почек-жир в моче, олигурия, нефропатия, ОПН Наличие жира в крови- (тест достоверен в 78%). Проба крови берется из легочной артерии через катетер Изменения газов крови, снижение рО2, НвО2%, рСО2 Рентгенография легких- картина «снежной бури» Наличие жира в макрофагах- при исследовании мокроты Изменения глазного дна на сетчатке облаковидные пятна На ЭКГ -высокий «Р» и смещение «ST» связаны с легочной гипертензией и ишемией миокарда На ЭЭГ и КТ- признаки ишемии и отека мозга

• 
  Слайд 8

  Морфологические и биохимические изменения в крови

  Анемия-- снижение Нв и Нт на 2-3 сутки после травмы Тромбоцитопения -вследствие агрегации тромбоцитов в капиллярах и тромбообразования Лимфопения - прогностический признак гнойных осложнений Лейкоцитоз- со сдвигом влево, повышение СОЭ Коагулограмма зависит от времени СЖЭ-вначале гиперкоагуляции затем гипокоагуляция (фибринолиз) Нарушение жирового обмена-повышение св.жирных к-т, ферментов (липаз, фосфатаз, трансаминаз), фосфолипаз, катехоламинов, глюкокортикоидов Повышение липидов в крови - триглицеридов, жирных кислот. Гипоксемия, гипокапния, гипокалиемия, метаболический алкалоз

• 
  Слайд 9

  Факторы риска СЖЭ

  Переломы костей таза и нижних конечностей Неполноценная мед.помощь на догоспитальном этапе Неправильно организованная транспортировка (использование попутного транспорта) Отсутствие целенаправленной профилактикиСЖЭ Позднее оперативное вмешательство Применение скелетного вытяжения, как меры стабилизации отломков Интенсивная боль, гипоксия, спазм периферических сосудов, шок, гипотония, гиповолемия, Эндотоксикоз, гиперметаболизм

• 
  Слайд 10

  Система профилактики СЖЭ на догоспитальном этапе

  Корректная оценка состояния пациента и качественная диагностика, с указанием обстоятельств, времени получения травмы, неврологического статуса. Обезболивание с использованием проводниковых средств местной анестезии, наркотических, ненаркотических аналгетиков и малых доз седативных Коррекция дыхания -оксигенотерапия, ВВЛ через маску, возможна интубация и ИВЛ Коррекция гемодинамики- инфузионная терапия по принципу гиперволемической гемодилюции с использованием 6-10% НЕS Иммобилизация(вакуумные матрацы, пневмошины) Преднизалон 90-120 мг, липостабил10 мл в/в,

• 
  Слайд 11

  Врачебная тактика на госпитальном этапе

  В приемном отделении., шоковом зале: Уточняется диагностика и тяжесть состояния с привлечением всех специалистов Должна проводится ИТ по выведению из шока (оксигенация, инфузионная терапия через центральные вены, ИВЛ, обезболивание, измерение ЦВД, АД, забор крови на анализы ...) Перекладывание и снятие шин должны производится бережно и после дополнительного обезболивания Рентгенологические исследования должны производится передвижным аппаратом Должен соблюдатьсячеткий диагностический иорганизационно-лечебный алгоритм

• 
  Слайд 12

  Принципы анестезии

  Премедикация : атропин, димедрол, фентанил ГемодидлюцияNaCl= 0,9%-500, 6% HES=500, 5%-глюкоза=500 + гемодилютанты (под контролем ЦВД, АД) В инфузионную терапиювключают липостабил (10 мл),Вит.С-500 мг,а-токоферол 1200 мг (4 мл-30% р-ра), смесь спирта-30 мл 96* на 70 мл -20% глюкозы. Индукция -реланиум,+ калипсол ( 2мг/кг) Поддержание анестезии-N2O+ фентанил+ калипсол болюсно В остром периоде должен производится 2-этапный остеосинтез с использованием сначала малотравматичных спице-стержневых аппаратов. После выведения из шока - производится окончательная репозиция отломков. В п/о периодепрофилактика СЖЭ производится в течение 3-5 суток.

• 
  Слайд 13

  Принципы профилактики и ИТ СЖЭ в отделении реанимации

  Настороженностьна появление ранних признаков СЖЭ Мониторингпоказателей гомеостаза- поддержание газообмена, гемодинамики, t , метаболизма, функции ЖКТ, печени ,почек. Обезболиваниес использованием наркотических, ненаркотических и седативных средств Инфузионно-трансфузиолнная терапия с восполнением ОЦК, Нв, Нт, белковых дефицитов, электролитных расстройств, КОС, курантил, трентал, ноотропная терапия, актовегил, иммунокорекция (Т-активин, гамма-глобулин) Липостабил 10 мл, эссенциале или глюкозо-алкогольную смесь (30мл -96* алкоголя -70 мл 20% р-ра глюкозы)), аскорбиновая кислота Стресс-лимитирующая терапия: а-токоферол ацетат 1200 мг, Вит.С-500 мг, клофелин 0,01-1 мл х 4 раза в/м, контрикал 10.000 х 4 раза, компламин 900 мг на 5% р-ре глюкозы, пентоксифиллин 100 мг х 3 раза в/в. Фраксипарин0,3-0,6 мг п/к 1 раз в сутки, анаболические гормоны-неробол 50 мг, энтеральное и парантеральное питание!!

• 
  Слайд 14

  Резюме

  Необходимо выработать настороженность врача в отношении СЖЭ, своевременно диагностировать и начать патогенетическую и симптоматическую терапию

• 
  Слайд 15
  

  Благодарю за внимание!

• 
  Слайд 16

  Общие принципы ИТ

  Оксигенотерапия-при РДС респираторная поддержка с ИВЛ,.ПДКВ Коррекция анемии- повышение ОЦК, реологическая терапия, инфузионная терапия, коррекция белкового дефицита Коррекция нарушений гомеостаза, энтеральное питание, антибиотики, иммунокорекция Поддержание СИ, инотропная поддержка Патогенетическая превентивная терапия СЖЭ Липостабил, эссенциале, алкоголь на глюкозе, гепарин, фраксипарин Гемосорбция, плазмоферез Квантовая терапия (УФО, ЛОК) Хирургическое лечение в ранние сроки. Скелетное вытяжение - наихудший вариант иммобилизации, потенциально опасен в плане возникновения СЖЭ.