Презентация на тему "ВИЧ-инфекция"

Презентация: ВИЧ-инфекция
Включить эффекты
1 из 44
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (3.13 Мб). Тема: "ВИЧ-инфекция". Предмет: медицина. 44 слайда. Для студентов. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 3.0 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: ВИЧ-инфекция
    Слайд 1

    ВИЧ - инфекция

    Оппортунистические инфекции. Диагностика. Терапия. Выполнила студентка 6 курса 1 группы лечебного факультета Сафарян Э.А.

  • Слайд 2

    Вторичные изменения, развивающиеся у лиц с ИДС, в англоязычной литературе называют «opportunistic» ( от англ. Opportunity – удачная возможность или удобный случай) Оппортунистические инфекции

  • Слайд 3

    Российская классификация ВИЧ-инфекции(В.И.Покровский, 2001г.)

    Стадия инкубации.(2 нед.-6 мес и >) Стадия первичных проявлений.(неск. дней – 2 мес.) Варианты течения: Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями. Бессимптомная ВИЧ-инфекция. Субклиническая стадия. Стадия вторичных заболеваний(IVA, IVB, IVC,) Терминальная стадия

  • Слайд 4

    Стадия вторичных изменений(IV)

    IVA.Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы: Фаза прогрессирования(без/на фоне противоретровирусной терапии); Фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии); IVБ.Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез; повторные или стойкие вирусные, грибковые, бактериальные, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши: Фаза прогрессирования(без/на фоне противоретровирусной терапии); Фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии); IVВ.Кахексия; генерализованные вирусные, грибковые, бактериальные, протозойные заболевания, пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии

  • Слайд 5

    Клинические состояния, возникающие на IVВ стадии:

    Протозойные инфекции: токсоплазмоз головного мозга(энцефалит), криптоспородиоз (сначала как энтероколит > 1 мес.), криптоспородиоз, микроспородиоз, висцеральный лейшманиоз,лямблиоз, амебиоз, Вирусные инфекции: ВПГ, вирус Эпштейна-Барр, ЦМВИ диссеминированный опоясывающий лишай, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию(паповавирус) Бактериальные инфекции- атипичный диссеминированный микобактериоз, S.aureus, Ps. aeruginosa, Rochalimaeahenselae(возбудитель болезни кошачьих царапин), стрептококковая инфекция. Грибковые инфекции. криптококкоз, аспергеллез, кандидоз Индикаторный опухолевые процессы СПИДа- диссеминированная саркома Капоши, первичная неходжкинскаялимфома головного мозга

  • Слайд 6

    Заболевания, отнесенные к диагностическим критериям СПИДа (СПИД-индикаторные заболевания)

    Заболевания I группы (для постановки диагноза СПИД не требуется лабораторное подтверждение ): *Кандидоз пищевода, бронхов или легких *Внелегочной криптококкоз (европейский бластомикоз) *Криптоспородиоз с диареей, продолжающейся более 1 мес. *Цитомегаловирусные поражения ( за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше 1 мес. *Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса с язвенным поражением на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют дольше 1 мес.; герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой продолжительности у больного старше 1 мес.

  • Слайд 7

    *Саркома Капоши у больного моложе 60 лет *Лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет *Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 14 лет *Диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Mycobakteriumaviumintercellulare или M. kansassii с поражением различных органов (за исключением или помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов) *Пневмоцистная пневмония *Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия *Токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.

  • Слайд 8

    Заболевания II группы (для постановки диагноза требуется лабораторное подтверждение): *Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов *Кандидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация) *ВИЧ-энцефалопатия (“ВИЧ-деменция”, “СПИД-деменция”) *Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией *Изоспориоз с диареей, персистирующий более 1 мес.

  • Слайд 9

    *Саркома Капоши у людей старше 60 лет *Лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет *Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа *Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов *Туберкулез внелегочной (с поражением органов помимо легких) *Сальмонеллезная септицемия рецидивитрующая, обусловленная не S. thyphi *ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание)

  • Слайд 10

    Протозойные заболевания

  • Слайд 11

    Пневмоцистная пневмония

    Р.carinii. Ранее относился к простейшим, но в данный момент к дрожжевым грибам. Заражение только при контакте с человеком. Пути инфицирования: воздушно-капельный, аэрогенный, ингаляционный, трансплацентарный. Обладают тропностью к легочной ткани. инкубационный период – от 8-10дней до 5 нед.

  • Слайд 12

    Клиника интерстициальной пневмонии, реактивного альвеолита: одышка, сопровождающаяся сухим или влажным кашлем, со скудной мокротой при аускультации: жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы Rō: вначале неспецифическая, затем прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление легочного рисунка. Визуализируются билатеральные облаковидные инфильтраты(симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени («ватное» легкое), снижение прозрачности (симптом «матового стекла»)

  • Слайд 13

    Пневмоцистнаяпневмония.

    Лабораторные данные: гипохромная анемия, эозинофилия, лейкоцитоз. Диагностика: Дs ставится на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов: ИФА, окраска по Романовскому-Гимзе, по Граму ПЦР-диагностика Обнаружение АТ -неспецифический тест,+культуральные методы отсутствуют

  • Слайд 14

    Пневмоцистнаяпневмония. Rō-грамма.

  • Слайд 15

    Инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а интерстициальной ткани-плазматическими клетками альвеолярная стенка утолщается альвеолярно-капилярный блок дыхательная недостаточность

  • Слайд 16

    Лечение пневмоцистной пневмонии

    Основной курс терапии 1 ряда: Триметоприм 0,015 г/кг в сутки Сульфаметоксазол 0,075 г/сут Торговые названия- Септрин, Бисептол, Бактрим. В\в или per os в течении 21 дня. Суточная доза применяется в 3-4 приема. Основной курс терапии 2 ряда : Дапсон, Клиндамицин, Примахин. Больным с ДНо показа но назначение кортикостероидов (преднизолон 0,08г/сут. )

  • Слайд 17

    Т.gondii- внутриклеточный паразит. Основной источник инфекции- беспризорные, дикие, одичавшие домашние кошки и др. представители семейства кошачьих. Основной фактор передачи- сырое или недостаточно термически обработанное мясо с находящимися в нём цистами токсоплазмы. К дополнительным факторам передачи инфекции относится плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли). Основной и наиболее частый путь передачи- пероральный, много реже перкутанный, трансплацентарный и гематрансфузионный (трансплантационный) пути. Больной токсоплазмозом не опасен для окружающих! Токсоплазмоз.

  • Слайд 18

    Токсоплазмоз

    Особенности течения при ВИЧ- инфекции. Протекает как тяжёлый некротический энцефалит без поражения других органов- ≪церебральный токсоплазмоз≫, который развивается, вероятно, в результате реактивации предшествующей токсоплазмозной инфекции. Варианты течения: септический менингоэнцефалитический – наиболее часто при ВИЧ- инфицировании. пневмонический; смешанный.

  • Слайд 19

    высокая лихорадка +неврологическая симптоматика: двигательные и чувствительные расстройства; афазия; гемианопсия; судороги, позже потеря сознания. Лабораторные показатели: смж-повышенное содержание белка, у некоторых- нерезко выраженный смешанный цитоз. КТ головного мозга- множественные очаги некрозов. Серологические исследования -мало эффективны,т.к. подтверждают только наличие инфицирования, но не отражают активность процесса. Патанатомически-в головном мозге цисты или пролиферативные стадии Т.gondi (цисты или эндозоиты). Необходима дифференциальная диагностика со СПИД-дементным синдромом. Клинические проявления и диагностика «церебрального токсоплазмоза».

  • Слайд 20

    Токсоплазменный энцефалит. МРТ головы с контрастированием, видны несколько очагов с кольцевидным усилением в височнотеменной области.

  • Слайд 21
  • Слайд 22

    Примечание: сульфадиазинв этой схеме можно заменить на. клиндамицин, 600 мг в/в или внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель, затем 300–450 мг внутрь 4 раза в сутки пожизненно, или азитромицин, 1200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 6 недель, затем 600 мг внутрь 1 раз в сутки пожизненно, или кларитромицин, 1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 6 недель, затем 500 мг внутрь 2 раза в сутки пожизненно, или атовакон, 1500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 недель, затем 750 мг внутрь 2 раза в сутки пожизненно.

  • Слайд 23

    Криптоспородиоз.

    Cryptosporidium parvum-кокцидия семейства Cryptosporiidae (подпорядокEimeriina). Эпидемиология: Источником инфекции являются человек и различные животные. Механизм передачи - фекально-оральный.

  • Слайд 24

    В кишечнике криптоспородии прикрепляются к эпителиальным клеткам, вызывают механическую деструкцию стенки, атрофию ворсин, удлинение крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной оболочки Клиническая картина складывается из: диарейного синдрома, обусловленного мальабсорбцией и осмотической гиперсекрецией. спастических болей в животе, тошноты и рвоты; лихорадки

  • Слайд 25

    Варианты течения:

    1) бессимптомное носительство — 4%; 2)диарея продолжительностью менее 2 месяцев, которая проходит спонтанно — 29%; 3) хроническая диарея более 2 месяцев — 60%; 4) крайнетяжелая (молниеносная, холероподобная) диарея (с потерей веса более2 кг/сут) — 8%. Хронические и холероподобные формы встречаются практически только у пациентов с количеством лимфоцитов CD4

  • Слайд 26

    Криптоспородиоз. Диагностика.

    микроскопия мазка кала, окрашенного на кислотоустойчивые ооцисты, иммунофлюоресцентный анализ(при оформленном стуле) иммуноферментный анализ;

  • Слайд 27

    Криптоспородиоз. Лечение.

    Схемы, которые иногда рекомендуются, однако нечасто оказываются эффективными Нитазоксанид(Alinia, United Pharmaceuticals, Буффало-Гров, Илли-нойс) 500 мг внутрь 2 раза в сутки Паромомицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки или 1000 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 14–28 дней, затем 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Паромомицин1 г 2 раза в сутки + азитромицин 600 мг 1 раз в сутки втечение4 недель, затем только паромомицин в течение 8 недель. Октреотид (Сандостатин) 50–500 мкг 3 раза в сутки п/к или в/в со скоростью 1 мкг/час. Азитромицин 1200 мг внутрь 2 раза в первый день, затем 1200 мг/сутв течение 27 дней, затем 600 мг/сут. Атоваквон 750 мг в форме суспензии для приема внутрь во время еды 2 раза в сутки.

  • Слайд 28

    Вирусные инфекции

  • Слайд 29
  • Слайд 30

    Продолжение таблицы

  • Слайд 31

    Цитомегаловирусная инфекция.

    ЦМВ-условно-патогенный возбудитель, относящийся к семейству герпесвирусов, род Cytomegalovirus, семейству β-herpesvirinae. Источник инфекции- больные и вироусоносители. Механизм передачи-контактный, аспирационный, кровяной, оральный. Пути передачи- вертикальный, воздушно-капельный, половой, парентеральный, энтеральный.

  • Слайд 32

    Цитомегаловирусная инфекция.

    Протекает латентно, но часто приводит к летальному исходу. Если содержание CD4+ - лимфоцитов > 200 кл. в 1 мкл (достаточно велико) –манифестация ЦМВИ редко происходит Симптомы предвестники: - волнообразная лихорадка неправильного типа с подъемом температуры >38,50С + симптомы интоксикации. атрралгии, миалгии

  • Слайд 33

    Цитомегаловирусная инфекция. Клиника:

    Частота поражения органов: глаза-легкие-ЖКТ-головной мозг Наиболее тяжелое проявление- ретинит (жалобы на плавающие пятна перед глазами, выпадение полей зрения, скотомы ,снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, т.к. происходит воспаление и некроз сетчатки.) При поражении легких: постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель При поражении ЖКТ: чаще клиника колита: тенезмы, жидкий стул, боли. При поражении ЦНС: восходящий миелит, полиневропатия, энцефалит(деменция). специфическое поражение сосудов- морфологическая особенность.

  • Слайд 34

    Цитомегаловирусный ретинит

    При осмотре глазного дна на сетчатке обнаруживаются периваскулярныежелтовато-белые инфильтраты ± кровоизлияния в сетчатку (симптом «омлета с кетчупом»).

  • Слайд 35

    Цитомегаловирусная инфекция. Диагностика.

    Метод выделения ЦМВ на клеточной культуре - наиболее достоверный и чувствительный, но трудоемкий (от 3 до 7 суток) способ; Цитологическое исследование (световая и электронная микроскопия) позволяет выявить типичные гигантские клетки с внутриядерными включениями. Реакция связывания комплемента (РСК) применяется для определения комплементсвязывающих антител к ЦМВ; обычно этот метод используется в сочетании с цитоскопическими исследованиями. Метод иммунофлуоресцентного выявления антигенов ЦМВ позволяет получить результат в течение 2 - 3 ч; обнаружение АГ обеспечивает быстрый ответ, не достаточно чувствительный. Исследование специфических антител к цитомегаловирусуIgкласса М и G с помощью ИФА. Серологические методы могут быть использованы как для диагностики ЦМВИ, так и при проведении дифференциального диагноза между первичной и хронической цитомегаловирусной инфекцией. ДНК-гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР- метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью, основана на определении титра ДНК в плазме.

  • Слайд 36
  • Слайд 37

    Опоясывающий лишай

    При кожном проявлении герпетической инфекции, основной морфологический элемент- везикула(пузырек), окруженный венчиком гиперемии. ФОРМЫ течения заболевания: абортивная: пузырьки не образуются, на фоне отечного розового пятна возникают быстро исчезающие папулы. буллезная -тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя пузыри с неровными фестончатыми краями. геморрагическая - характеризуется геморрагическим содержимым пузырьков. После заживления могут оставаться поверхностные рубчики. гангрензная- на месте пузырьков образуется сплошной черный струп. После отторжения струпа-поверхностное изъязвление генерализованная- общеинтоксикационный синдром + диссеминированные высыпания.

  • Слайд 38
  • Слайд 39
  • Слайд 40
  • Слайд 41

    гангренозная форма

  • Слайд 42

    буллезная форма

  • Слайд 43

    Лечение опоясывающего лишая (кожной формы)

  • Слайд 44

    Благодарю за внимание!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке