Презентация на тему "Гемопоэз. Морфология клеточных элементов белой и красной крови. Приготовление мазка крови. Анемии"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Занятия 3 и 4:Гемопоэз. Морфология клеточных элементов белой и красной крови. Приготовление мазка крови. Анемии

• 
  Слайд 2

  Приготовление мазка крови

  Стеклянной палочкой или непосредственно из места укола пальца наносится небольшая капля крови на сухое обезжиренное предметное стекло (ближе к короткой стороне), а само стекло оставляется в горизонтальном положении; Мазок делается шлифованным стеклом: шлифстекло ставится под углом 30-45 на 1-2 мм перед каплей крови и движется таким образом, чтобы капля крови, коснувшись короткого ребра шлифованного стекла, распространилась по всему ребру - после чего резким движением делается мазок; Мазки высушиваются на воздухе и маркируются; Высохший мазок должен быть желтоватого цвета, равномерно тонким, занимать 75% общей длины стекла и заканчиваться "метелочкой".

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Классы дифференцировки

  стволовая кроветворная клетка (ССК) полустволовая клетка (ПСК) унипотентные клетки (УПК) бласты созревающие или дифференцирующиеся клетки зрелые клетки крови.

• 
  Слайд 5

  Эритропоэз

  Для синтеза гемоглобина увеличивается количество РНК и рибосом, клетки называются – базофильныеэритробласты. В дальнейшем количество гемоглобина в цитоплазме увеличивается и вместе с базофильными, она приобретает оксифильные свойства. Клетки получили название полихроматофильныеэритробласты. Далее цитоплазма накапливает гемоглобин и в оксифильныхэритробластахокрашивается только оксифильно. Эти клетки уже не делятся. Уменьшаются их размеры, ядро сначала уменьшается, уплотняется, а затем выталкивается из клетки. Оксифильныеэритробласты превращаются в ретикулоциты. Они не имеют ядра, но часть цитоплазмы занята рудиментами органелл, поэтому содержит меньше гемоглобина. Освобождаясь от всех органелл, ретикулоциты превращаются в эритроциты.

• 
  Слайд 6

  Тромбоцитопоэз

  Особенности дифференцировки связаны с необходимостью накопления в бластах массы цитоплазмы, т. к. в дальнейшем тромбоциты образуются путем ее отщепления. Появившиеся мегакариобласты при дальнейшем развитии теряют способность к митозу и делятся путем эндомитоза. В результате образуются два вида клеток пятого класса - промегакариоциты и мегакариоциты.Ониобладают большим объемом цитоплазмы и ядра. Ядра имеют полиплоидный набор хромосом и глубокие впячивания. В цитоплазме накапливаются азурофильные гранулы. На стадиях образования тромбоцитов (зрелые клетки) наружные фрагменты цитоплазмы проникают в щели капилляров красного костного мозга и отделяются, образуя тромбоциты.

• 
  Слайд 7

  Функции лейкоцитов:

  Нейтрофилы являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемостаксису, а так же способность захватывать частицы (например, бактерии). Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа (реакции анафилактического шока). Эозинофилы противопаразитарный иммунитет, нейтрализация медиаторов воспаления. В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур). Т-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её. NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки. Моноцит — наиболее активный фагоцит периферической крови.

• 
  Слайд 8

  Гранулоцитопоэз

  У миелобластов(1) почти весь объем клетки занимает ядро с несколькими ядрышками. Промиелоциты (2) приобретают в цитоплазме азурофильную зернистость, образованную первичными гранулами. На стадии миелоцитов (3) в цитоплазме кроме первичных, появляются вторичные, специфические гранулы для каждого из трех типов клеток – нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. Ядра по-прежнему округлые, клетки способны к делению. На последующих стадиях развития форма ядра меняется: у метамиелоцитов (4, юные) – на бобовидную, у палочкоядерных гранулоцитов – на изогнутую палочку и у сегментоядерных гранулоцитов (5, зрелые) ядро превращается в несколько сегментов, разделенных перетяжками.

• 
  Слайд 9

  Моноцитопоэз

  Примоноцитопоэзе в классе дифференцирующихся клеток (пятом) различают только промоноциты– крупные клетки с круглым, большим ядром. Цитоплазма лишена гранул. Затем они превращаются в зрелые клетки. В зрелом моноците ядро обычно бобовидной формы, а в цитоплазме появляется азурофильная зернистость.

• 
  Слайд 10
  

  Лимфоцитопоэз также осуществляется по схеме: СКК → полустволовая клетка → предшественница лимфопоэза→ унипотентные предшественники В- и Т-лимфоцитов → В- и Т-лимфобласты→ В- и Т-пролимфоциты → В- и Т-лимфоциты. Подразделение лимфопоэтических клеток на шесть классов несколько условно. Их развитие происходит гораздо сложнее, чем других элементов крови. Лимфопоэз включает два этапа: антигеннезависимую и антигензависимую дифференцировку и созревание В- и Т-лимфоцитов. Особенностью лимфоцитопоэза является способность дифференцированных клеток (Т- и В -лимфоцитов) дедифференцироваться в бластные формы. При этом из Т-иммунобласта формируются эффекторные лимфоциты – Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры, а из В-иммунобласта (плазмобласта) – проплазмоциты и плазмоциты(зрелые клетки).

• 
  Слайд 11

  Анемии

  Анемия, или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.

• 
  Слайд 12
  

  I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): острые хронические II. Анемии вследствие нарушения кровообразования: 1. Дефицитные анемии: железодефицитные белководефицитные витаминодефицитные 2. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов: наследственные приобретенные Апластические анемии метапластические анемии дисрегуляторные III. Анемии, вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): 1. Наследственные: мембранопатии ферментопатии гемоглобинопатии 2. Приобретенные