Презентация на тему "Химическая природа и рецепторы гормоноваденогипофиза"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Химическая природа и рецепторы гормоноваденогипофиза

  СТГ простой белок 1 TMS- R ЛГ простой белок1 TMS- R АКТГ пептид (39 АК) 7 TMS- R ТТГ гликопротеин 7 TMS- R ЛТГ, ФСГгликопротеины 7 TMS- R

• 
  Слайд 2

  СТГ (гормон роста) – простой белок

• 
  Слайд 3
  

  СТГ видоспецифичен Содержание СТГ в гипофизе >, чем других Г. СТГ – простой белок (191 АК)

• 
  Слайд 4
  

  3. JAK-белок фосфори- лирует ТИР вSTAT- белках. 1.СТГ вызывает димери- ризацию R 2.Димер фосфорили- руется и связывается с JAK-белком, облада-ющим ТИР-киназной активностью СТГ JAK JAK STAT-белки димери- зуются и активируют транскрипцию генов. Рецепторный путь СТГ

• 
  Слайд 5
  

  Влияние СТГ на метаболизм клетки Продолжительное действие СТГ иIGF:  липолиза и глюконеогенеза,  транспорта глюкозы в клетку,  транспорта А/К вклетку и  активно- сти ДНК-полимеразы, синтеза белков вкости, хряще, внутренних органах. Срочный эффект (инсулиноподобный→IGF):  липогенеза и гликолиза

• 
  Слайд 6

  Активируют секрецию СТГ:СонТ3, Т4, эстрогеныАминокислоты

  Угнетают секрецию СТГ: Глюкоза, жирные к-ты Глюкокортикоиды недостаток Т4

• 
  Слайд 7
  

  Гигантизм: Избыток СТГ до закрытия эпифизарной пластинки Aкромегалия: Гиперсекреция СТГ после закрытия эпифизарной пла-стинки (у взрослых): ↑ рост конечностей, костей и мягких тканей лица (опухоль гипофиза, нарушение функции Gs в тканях) Эхнатон (1372 – 1354 г. до н.э.)

• 
  Слайд 8
  

  Карлики ЛАРОНА Дефект рецептора СТГ. Поддается лечению IGF R нормально связывается с СТГ , но нарушена пострецептор- ная передача сигнала. Африканские пигмеи

• 
  Слайд 9

  Препараты СТГ применяются как гормоны анаболического действия, НО !

• 
  Слайд 10

  Лактогенный гормон (ЛГ, пролактин)

  Секреция пульсаторная ЛГ связывается с 1TMS–R. Пере- дача гормонального сигнала ана- логична СТГ.  секрецию: Беременность Окситоцин Тиролиберин (галакторея при гипо- тиреозе)  секрецию: ДОФамин соматостатин

• 
  Слайд 11

  Пролактин – основа родительского инстинкта

• 
  Слайд 12

  Синтез кортикотропина в гипофизе(пик секреции – момент пробуждения)

  проопиомеланокортин АКТГ МЦСГ эндорфин β-липотропин

• 
  Слайд 13

  Влияние АКТГ на надпочечники

  Прямой ответ: поступления холестерола в кору надпочечника в соста- ве ЛПНП, синтез холестерола, транспорт холестерола в ми- тохондрии (синтез STAR-про- теина).  синтеза ферментов стерои- догенеза (десмолаза) Отсроченный ответ:  размеров клеток коры митоза  пигментации

• 
  Слайд 14
  

  Задняя доля гипофиза Вазопрессин (АДГ) - Окситоцин Строение: нанопептиды (9АК) Синтез

• 
  Слайд 15

  Вазопрессин (АДГ)

  Мишени, механизм действия: R V2 (дист. канальцы почек, собират. трубочки) →Gαs АЦ цАМФПК А Аквапорин мембраныреабсорбцияводы R V1(ГМС) GαqФЛ С  Ca+→сокращение ГМС Стимул: активация барорецепторов сердца (↓V крови ), возбуждение осморецепторов гипоталамуса (↑ Na, осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной недостаточности)

• 
  Слайд 16

  Нарушение секреции АДГ

  секреции – задержка воды в организме (отёк не виден): го- ловная боль, тошнота, рвота, апатия, шок.  секрецииАДГ – несахарный диабет. Полиурия (до 20 л), жажда, ↓ уд. вес мочи. Нефрогенный несахарный ди-абет: дефект Rv2 → резистентностьк АДГ

• 
  Слайд 17

  Окситоцин (быстрое рождение)

  1. Сокращение гладкой муску- латуры матки. 2. Сокращение миоэпителиаль- ных клеток молочной железы Продукцию окситоцина ↑ эстрогены, ↓ прогестерон. Окситоцин ↑ пролактина

• 
  Слайд 18
  

  Гормоны поджелудочной железы: α кл. - глюкагон β кл.- инсулин dкл. - соматостатин fкл. - панкреатический полипептид Инсулин и глюкагон – антагонисты

• 
  Слайд 19

  Механизм действия глюкагона

  Глюкагон → 7TMS-R → Gs → АЦ → цАМФ → ПК А Стимуляция глюконеогенеза, ↑ гликемии

• 
  Слайд 20
  

  Активация гликогенолиза ( активности гли- когенфосфорилазы) Ингибирование киназгликолиза Активация липолиза ( активности ТАГ липазы) Угнетение липогенеза ( активности ацетил- КоА-карбоксилазы)

• 
  Слайд 21

  Структура инсулина, его синтез и секреция

  секрецию: глюкоза, АК (арг, лиз), жирные кислоты, гормоны ЖКТ

• 
  Слайд 22

  Инсулин и углеводный обмен

  Инсулин ускоряет поступление глюкозы в мышеч- ную и жировую ткани, активирует пути утилизации глюкозы клетками: гликолиз, гликогенез, ПДГ, изоцитрат ДГ, ДГ окис- лительной части ПФП Избыток сахара в пище – белая смерть

• 
  Слайд 23
  

  Инсулин – гормон анаболического действия. Срочный эффект (сек):  транспорта Glut 4 и транспорта глюкозы и АК.  Транспорта К+ 2. Быстрое действие (мин): ФДЭ и  цАМФ в клетках, путей использованияГлюкозы :синтез гликогена, ВЖК, липидов. 3. Медленное действие(час.) – на уровне генома: синтеза ферментов ПФП.  биосинтеза белка в мышцах,  роста и дифферен- цировки клеток.

• 
  Слайд 24

  Инсулин и жировой обмен

  синтеза жира:  активности ЛПЛ-азы,  гликолиза (ФДА → глицерол)  НАДФН•Н+ (синтез ЖК-т) Активности ацетил-КоА-карбо- ксилазы и ацилсинтетазы. Ингибирование распада ЖК-т: Малонил-КоА – ингибитор ацил- карнитинтрансферазы (ингибиро- вание «входа» ЖК-ты в митохон- дрии)

• 
  Слайд 25
  

  Сахарный диабет: N глюкоза крови 3,3 – 5,5 ммоль/л I тип – инсулин зависимый (ИЗСД) II тип – инсулин независимый(ИНСД) Симптомы: Полиурия Полифагия Полидипсия полиурия кровь гипергликемия кетонемия ацидоз азотемия моча глюкозурия кетонурия азотурия

• 
  Слайд 26
  

  Катаболизм жиров Кетонемия Кетонурия Потеря Na+ Дефицит инсулина Катаболизм белков Катаболизм гликогена Утилизация глюкозы Глюконеогенез Гипергликемия Азотемия Полиурия Ацидоз Дегидротация Потеря К+ и Др. ионов Недостаточность периферического кровообращения Гипоксия тканей Уменьшение мозгового кровотока Уменьшение почечного кровотока Анурия Кома Гипотензия

• 
  Слайд 27

  Ожирение – главный фактор риска диабета II типа

  Съел порцию оладьев (200 ккал) – «отжимайся» до появления пота

• 
  Слайд 28
  

  55 минут пили дрова! Съел шоколадный пломбир (400 ккал) -

• 
  Слайд 29
  

  Щитовидная железа Т3 Т4 Гипофиз Гипоталамус Тиреолиберин Сигнал ЦНС Тропные Гормоны ТТГ Гормоны щитовидной железы : йодтиронины (Т3 , Т4), кальцитонин

• 
  Слайд 30
  

  Капилляр Коллоид C-клетки Тиреоглобулин с остатками тирозина OH J J J О J 3,5,3′-трийодтиронин (Т3) J J2 /н2 о2 OH OH OH OH J OH O J J J СН2 – СН – СООН │ NH2 конденсация йодпероксидаза Гормоны щитовидной железы : синтез гормоны Эффекты Т3,Т4: ↑ рост и клеточную дифференцировку, развиие ЦНС плода, процессы роста, созревания ↑основной обмен ( белков,жиров,углеводов) ↑ потребление О2 ↑ теплопродукция

• 
  Слайд 31
  

  Патологии Гипофункция: кретинизм микседема (myxa – слизь, odema –отек) эндемический зоб Гиперфункция: - гипертиреоз ( базедова б –нь, б-ньГрейвса, тиреотоксикоз)

• 
  Слайд 32

  Гипотиреоз у взрослых – микседема (myka – слизь, oedema – отёк )

  Клиническая картина: брадикардия, вялость, сонливость, су- хость кожи, непереносимость холода, раннее старение. Причины: нарушение синтеза Т4 и Т3 в ЩЖ и на пе- риферии (аутоиммунный тиреоидит – наи- более частая причина), нарушение функ- ции гипофиза и/или гипоталамуса

• 
  Слайд 33
  

  Уменьшение продукции гормонов  усиление секреции ТТГ компенсаторное увеличение раз-меров ЩЖ, но продукция Т4 при этом не увеличи-вается. Эндемический зоб – результат ↓ посту- пления йода в организм (

• 
  Слайд 34

  ГипертиреозБазедова б-нь, б-ньГрейвса, токсический зоб

    основного обмена  процессов катаболизма (поху- дание), частичное разобщение окислительного фосфорилиров. Умеренная гипергликемия. Клиническая симптоматика:эоб, экзофтальм, тахикардия, дистрофия миокарда, диарея, субфибрильная температура

• 
  Слайд 35
  

  Синтезируется С-клетками ЩЖ, связывается с 7-TMS R, действует через ПК А и ПК С Кальцитонин (пептид) Органы-мишеникость: ингибирует остеокласты (высвобождение Са из кости) и ↑ включение Са в кость;почки: ↑ экскрецию и Са, и фосфора. Суммарный эффект тиреокальцитонина -  содержание Са и Р в плазме

• 
  Слайд 36
  

  Регуляция секреции паратирина Высокая с Са в плазме Са связывается с R Низкая с Са в плазме Са не связанс R Активация R ве- дёт к ↓ секреции гормона Нет инги- бирования: секреция↑

• 
  Слайд 37
  

  Нарушение секреции паратирина Гиперпаратиреоз: Образование 1,25(ОН)2D3 (активный витамин).  экскреции Р Гипопаратиреоз: Образование 24,25(ОН)2D3 (неактивен, не влияет на кость).  экскреции Р (задержка фосфора в организме).

• 
  Слайд 38
  

  Регуляция фосфорно-кальциевого обмена Кальцитонин –щитовидная ж. Паратирин – паращитовидная ж. Вит Д 3 Эстрогены Андрогены Прогестерон Инсулин Пролактин СТГ, Т3Т4

• 
  Слайд 39
  

  Кальцитриол [1,25 – (OH)2 – D3] 25 HO - ПТГ КТ + - 1-Гидроксилаза 7 – Дегидрохолестерол Кожа УФ – лучи D3 (Холекальциферол) Рыба, мясо Кишечник Печень Витамин D3 (Холекальциферол) 25 – (OH)2 – D3 1,25 (OH)2D3 Активный (кальцитриол) Ca плазмы Почки Эстрогены Андрогены Прогестерон Инсулин Пролактин СТГ, Т3Т4 Ca/P Ca – связ. бел Кость Ф. актив.остеокластов холестерол Печень

• 
  Слайд 40
  

  НPО42- Кальцитонин Ca2+,НPО42- Кость Почки Са / Р плазмы Кальцитриол Ca2+,НPО42-  паратирин Са2+ фитановая к-та животн.жир. Ca2+,НPО42- Ca – связ. протеин кишечник Регуляция обмена Са и Р

• 
  Слайд 41
  

  Мелатонин – гормон эпифиза(и многих клеток организма) “Эпифиз” – Гален.“Вместилище души” – Декарт Мелатонин синтезируется только ночью. Регулятор сна. Регулятор циркадных и сезон-ных ритмов

• 
  Слайд 42
  

  световая фаза: Три  5`ОН-триптамин  серотонин Темновая фаза

• 
  Слайд 43
  

  Механизм действия мелатонина  секрецию гонадотро- пинов и ЛГ (опухоль эпи- физа приводит к прежде- временному половому соз- реванию)  синтез андрогенов.  секрецию меланолибе- берина. Является антиоксидантом (защита ДНК от свободных радикалов кислорода,  синтез Глутатионпероксида-азы)  ↓ секреция стресс, возраст

• 
  Слайд 44

  Эффектыпостоянного освещения

  ↓ синтеза и секреции мелатонина и пролактина ↑ порога чувствительности гипо-таламуса к торможению эстроге-нами→ стимуляция пролифера-тивных процессов в молочной же-лезе (→ рак), ановуляция и кисты яичника Усиление образования активных форм кисло-рода, ускорение развития атеросклероза и «мета-болического синдрома»

• 
  Слайд 45