Презентация на тему "Хронический вирусный гепатит С."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Хронический вирусный гепатит С.

  Выполнила: студентка МЛ-503 Велиева Ф.В. Руководитель: доцент ГармашИ.В.

• 
  Слайд 2

  Этиология гепатитов.

  Вирусные ( А, В, С, Д, Е) Алкогольные Аутоиммунные Лекарственные Наследственные болезни обмена (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

• 
  Слайд 3

  Вирусный гепатит С (ВГС).

  Вирус гепатита С (HCV-инфекция) является медленно прогрессирующей, малосимптомной, бурнофиниширующей патологией с преимущественным поражением печени. ВГС – РНК содержащий вирус.

• 
  Слайд 4

  Генотипы HCV

  Вирус гепатита С обладает способностью менять последовательность нуклеотидов в своем геноме с образованием множества географически районированных генотипов и субтипов. Известно 11 генотипов HCV и более 80 субтипов. В клинической практике разграничивают 6 генотипов, из них основные 1а, 1в, 2а, 2в, 3а, 4. В России чаще обнаруживаются генотипы: 1 (а и в), 2а, 3а. У одного и того же больного могут выявляться HCV разных генотипов.

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

  Переливание донорской крови. Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения. Это самый распространённый путь заражения гепатитом С на сегодня. Вирусы могут передаваться при половом контакте, но риск передачи вируса гепатита С при сексуальном контакте считается незначительным. Вирусы гепатита С передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

• 
  Слайд 7

  Основные группы риска заражения вирусом гепатита С

  Реципиенты донорской крови Лица с беспорядочными половыми связями Новорожденные от вирус-инфицированных матерей Инъекционные наркоманы Заключенные и обитатели детских домов Медицинский персонал

• 
  Слайд 8

  Факторы риска заражения медперсонала

  Укол иглой большого диаметра, Глубокий укол, Следы крови на инструменте, Укол иглой, которой проводились вмешательства на артерии или вене, Высокая вирусная нагрузка.

• 
  Слайд 9

  Пути передачи HCV

  -Артифициальный (вирус передается через кровь или продукты крови инфицированного человека). -Половой (возможный, но не основной) -Контактно-бытовой (семейный).

• 
  Слайд 10

  Клиническое течение ВГС. ХГС.Латентная фаза.

  Длительность течения – 15 -20 и более лет (интеркурентные заболевания печени, иммуносупрессивные состояния, токсический и алкогольный гепатиты, наркомания этот срок сокращают). Клиническое течение- бессимптомное, возможно волнообразное течение с периодическими ферментативными обострениями. Может быть выявлена гепатомегалия.

• 
  Слайд 11

  Клиническое течение ВГС.ХГС. Фаза реактивации.

  Точка отсчета- клиническая манифестация, высокая вирусемия, последовательное развитие цирроза печени, ГЦК. Симптомы: астения, слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, нарушение сна, снижение аппетита, похудание, субфебрилитет, увеличение и уплотнение печени, спленомегалия, иногда желтуха. Повышение АЛТ, ГГТ, появление анти-HCV IgMпри сохраненном IgG, высокая вирусемия.

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  Диагностика хронической инфекции ВГС.

  Скрининг (пациент не предъявляет жалоб со стороны печени): HCV-Ab Биохим. исследование (билирубин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфотаза, ГГТ) ПЦР –диагностика.

• 
  Слайд 14

  Инструментальные методы.

  УЗИ брюшной полости (размеры воротной вены, желчные протоки, конкременты, первичный рак печени, метастазы) ЭГДС (варикозное расширение вен пищевода, состояние слизистой). Биопсия печени Фибросканирование.

• 
  Слайд 15

  План лечения

  Цель лечения Кого лечить? Как лечить?

• 
  Слайд 16

  Цель лечения- устойчивый вирусологический ответ (УВО).

  УВО- неопределяемая РНК в сыворотке крови спустя 24 нед. после окончания терапии. УВО – элиминация сывороточной HCV-РНК Снижение смертности.

• 
  Слайд 17

  Кого лечить?

  Все пациенты с хронической HCV- инфекцией- кандидаты для ПВТ!

• 
  Слайд 18

  В зависимости от генотипа вируса:

  Если 1 и 4 генотип, то продолжительность лечения составляет 1 год (плохо поддаются лечению). Если 2 и 3 генотип, то продолжительность лечения- 6 месяцев (хорошо поддаются ПВТ).

• 
  Слайд 19

  Противовирусная терапия хронического гепатита С.

  В настоящее время «Золотым стандартом» противовирусной терапии ХГС является пегилированный интерферон α( 1,5 мкг/кг)в сочетании с рибавирином( 15 мг/кг массы тела). Комбинированная ПВТобеспечивает устойчивый вирусологический ответ в среднем в 50-60% больных хроническим гепатитом С, в том числе у 40-50% пациентов с генотипом 1 и 70-80%- с генотипами 2 и 3.

• 
  Слайд 20

  Препараты короткого действия:

  Интрон -3 млн/Ед через день, подкожно. Реоферон

• 
  Слайд 21
  

  Рис.1. Частота (%) УВО при лечении хронического гепатита С пегилированным интерфероном и рибавирином в зависимости от генотипа HCV

• 
  Слайд 22
  

  В настоящее время интерес вызывают противовирусные препараты прямого действия, которые подавляют или блокируют ключевые внутриклеточные этапы репликации вируса, прежде всего ингибиторы протеазы и полимеразы вируса. Ингибиторы протеазы NS3/4а блокируют расщепление вирусного полипротеина на различные структурные компоненты, а ингибиторы полимеразы NS5B нарушают процесс синтеза вирусной РНК. Препараты прямого действия подавляют репликацию вируса, однако неизвестно , дают ли они иммунологический эффект, подобный таковому интерферону.

• 
  Слайд 23

  Открытие полиморфизма гена ИЛ-28В

  Полиморфизм ИЛ-28В является достаточно чувствительным и специфичным предиктором эффективности противовирусной терапии, независимым от других прогностических факторов, в том числе этнической принадлежности, стадии фиброза, пола, вирусной нагрузки. Определение генотипа ИЛ-28В наряду с клиническими показателями имеет важное значение для оценки потенциального ответа на противовирусную терапию и отбора пациентов, у которых возможны более короткие курсы лечения.

• 
  Слайд 24

  Полиморфизм гена ИЛ-28В и генотип HCV

  Определение генетических полиморфизмов имеет наибольшее значение для пациентов с генотипом 1 HCV, учитывая более низкую частоту ответа на стандартную противовирусную терапию. В связи с этим в большинство исследований, в которых изучали генетический полиморфизм ИЛ-28В, включали пациентов именно с этим генотипом вируса. Роль полиморфизма ИЛ-28В как предиктора эффективности противовирусной терапии у пациентов с генотипами 2 или 3 не установлена. В проведенных исследованиях не было выявлено четкой связи между полиморфизмом ИЛ-28В и частотой устойчивого вирусологического ответа у таких пациентов.

• 
  Слайд 25
  

  Частота (%) генетических вариаций гена ИЛ-28В в различных этнических группах.

• 
  Слайд 26

  Полиморфизм гена ИЛ-28В и тройная терапия вирусного гепатита С

  В настоящее время проводится ряд исследований, в которых сравнивается эффективность тройной противовирусной терапии, включающей ингибитор протеазы HCV (телапревир или боцепревир), и стандартной терапии пегилированным интерфероном и рибавирином. У части больных в этих исследованиях определяется генотип ИЛ-28В. При изучении эффективности тройной терапии с применением телапревира и боцепревира генотип ИЛ-28В был сильным предиктором устойчивого вирусологического ответа как у первичных пациентов, так и больных, не ответивших на предыдущую стандартную терапию.

• 
  Слайд 27
  

  Частота (%) УВО в зависимости от полиморфизма гена ИЛ-28В в разных этнических группах.

• 
  Слайд 28
  

  В целом генотип ИЛ-28В может быть использован для определения необходимости включения в схему противовирусной терапии препаратов прямого действия. Полиморфизм ИЛ-28В –это один из факторов, позволяющих индивидуализировать лечение хронического гепатита С, в том числе препаратами прямого действия.

• 
  Слайд 29