Презентация на тему "Исследование функций почек"

Презентация: Исследование функций почек
Включить эффекты
1 из 61
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
2.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

"Исследование функций почек" состоит из 61 слайда: лучшая powerpoint презентация на эту тему с анимацией находится здесь! Средняя оценка: 2.0 балла из 5. Вам понравилось? Оцените материал! Загружена в 2017 году.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    61
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Исследование функций почек
    Слайд 1

    Исследование функций почек

    Подготовила: студентка 5 курса 3группы МДФ Тайнова А.А.

  • Слайд 2

    Основные функции почек:

    регуляция объема внеклеточной жидкости и крови, поддержание водно-электролитного и кислотно-основного баланса, выделение конечных продуктов метаболизма, эндокринная функция- продуцируют ряд гормонов.

  • Слайд 3

    Алгоритм для определения нарушения функции почек

    1.Исследование функции клубочков нефрона(фильтрация); 2.Исследование функций канальцев нефрона(реабсорбция, секреция).

  • Слайд 4

    Важнейшей суммарной функцией почек (участвует весь нефрон) является выделительная, которая состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена — остаточный азот, мочевина, креатинин, мочевая кислота.

  • Слайд 5

    Наиболее полно состояние азотовыделительной функции почек отражает содержание в сыворотке крови мочевины и креатинина, поскольку 90 % мочевины и весь креатинин выводятся из организма только почками. Мочевина и креатининэкскретируются почками главным образом путем клубочковой фильтрации; однако при некоторых патологических состояниях эпителий проксимальных отделов канальцев приобретает способность секретировать до 30% всего экскретируемого с мочой  креатинина, возможность экскреции мочевины канальцевой секрецией сомнительна.

  • Слайд 6

    Креатинин

    Уровень креатинина в крови практически не зависит от экстраренальных факторов. Креатинин образуется в мышцах. Небольшое повышение: при тяжелой мышечной работе, обширных травмах мышц. Стойкое и значительное повышение: только при развитии почечной недостаточности. 

  • Слайд 7

    Острое поражение почек (ОПП) согласно критериям RIFLE

  • Слайд 8

    Недостатки определения креатинина при определении ОПП

    Это поздний показатель, не обеспечивающий раннего обнаружения наступающего ОПП, не информативно ни в отношении времени,когда наступает ОПП,ни в отношении его локализации, ни в отношении тяжести клубочкового или канальцевого поражения. Высокий уровень сывороточного креатининане специфичен для повреждения почек; Вариации показателей от не ренальных факторов(возраст,пол,мышечнаямасса,статус обезвоживания); До 50% ренальных функций может быть нарушено до повышения креатинина; Уровень креатинина повышается через 2-3 дня после наступления ОПП!

  • Слайд 9

    Мочевина

    Концентрация мочевины зависит не только от ренальных, но и от экстраренальных факторов: нарушение функции печени, обильное употребление мясных продуктов, повышенный распад белков собственных тканей(лихорадочные состояния, острые или хронические гнойные процессы, новообразования, обширные ожоги, травмы и др.), нарушение водно-электролитного баланса организма (частая и обильная рвота, упорная диарея, гиповолемия и олигурия) другие патологические состояния, сопровождающиеся повышенным катаболизмом белков. необходимо исследовать общее количество мочевины в суточной моче, т. е. суммарную экскрецию с мочой в течение суток.

  • Слайд 10

    Определение функции клубочков нефрона

  • Слайд 11

    Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу различных экзогенных и эндогенных веществ. 

    используют физиологически инертное вещество, свободно проникающее через клубочковую мембрану с безбелковой частью плазмы. Соответственно его концентрация в клубочковой жидкости будет равной его концентрации в плазме крови. Если это вещество не реабсорбируется и не секретируется почечными канальцами, то оно будет выделяться с мочой в том же количестве, в котором прошло через клубочковый фильтр. 

  • Слайд 12

    Клиренс

    Клиренс любой субстанции вычисляют по формуле: C=(U×V)/P C — клиренс вещества (мл/мин), U — концентрация исследуемого вещества в моче (ммоль/л), Р — концентрация того же вещества в крови (ммоль/л), V — минутный диурез (мл/мин).

  • Слайд 13

    Клиренс экзогенных веществ

    Трудности: необходимо поддерживать постоянную концентрацию этого препарата в крови во время исследования, для чего проводится его внутривенное капельное введение, высокая вариабельность СКФ: колебания в различные дни, в течение суток, физическая активность, количество белка в потребляемой пище, водная нагрузка,нарушения гемодинамики.  Для определения СКФ используются: инулин, парааминогиппурат натрия, немеченныййогексол, креатинин-этилендиаминтетрауксусная кислота ( Cr-ЭДТА). 

  • Слайд 14

    Клиренс эндогенных веществ

    Определение по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева. Необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез: СКФ=(U/P) V.

  • Слайд 15

    Дополнительные формулы расчета СКФ:

    Поскольку клиренс креатинина подвержен большой вариабельности, поэтому часто используется формула Cockroft-Gault CCr=Мт×(140-A)/(72×Cr), Мт — масса тела (кг), А — возраст (годы), Cr — креатинин сыворотки (mg/dL). Женщины обладают меньшей мышечной массой, поэтому величину, полученную по этой формуле, надо умножить на 0,85.

  • Слайд 16

    формула Sanakaдля пожилых пациентов со сниженной мышечной массой: CCr = Мт×(19Alb + 32)/100Cr  (для мужчин), CCr = Мт×(13Alb + 29)/100Cr  (для женщин), Мт — масса тела (кг), Alb — альбумин сыворотки (g/dL), Cr — креатинин сыворотки (mg/dL).

  • Слайд 17

    формула MDRD СКФ = 198×Cr-0.858×A-0.167×SUN-0.293×UUN+0.249, СКФ — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м2), Cr — креатинин сыворотки (mg/dL), А — возраст (годы), SUN — азот мочевины сыворотки (mg/dL), UUN — азот мочевины мочи (mg/dL). Для женщин полученную величину надо умножить на 0,822, а для пациентов негроидной расы на 1,178.

  • Слайд 18

    Клинико-диагностическое значение СКФ

    Референтные значения СКФ (мл/мин)

  • Слайд 19

    Интерпретация результатов определения СКФ

    Исследование позволяет: оценить массу действующих нефронов; определить течение и прогноз: идиопатического острого и хронического гломерулонефрита,пиелонефрита, амилоидоза почек,  нефротического синдрома, вторичного гломерулонефрита, диабетической нефропатии, определение стадии, течения и скорости прогрессирования почечной недостаточности состояние почек после пересадки

  • Слайд 20

    Повышение СКФ: при нефротическом синдроме на ранней стадии сахарного диабета и гипертонической болезни. Снижение СКФ: почечной недостаточности Компенсированная почечная недостаточность СКФ- 50-30 мл/мин, субкомпенсированная - 30-15 мл/мин, декомпенсированная - менее 15 мл/мин.

  • Слайд 21

    Цистатин С

    -белок,свободно фильтрующийся через мембрану гломерулы. Выраженный биомаркер почечной функции(индикатор фильтрации через гломерулу). Определяют, когда невозможно измерить креатинин: Ожирение Неполноценное питание Цирроз печени Малая мышечная масса Не имеет «слепой зоны» в отличие от креатинина, который не определяет гиперфильтрацию и ранние стадии гипофильтрации. Очень чувствителен при малых изменениях фильтрации. Имеет постоянный уровень в крови с 1 года жизни. Референтные значения- 0,57-1,05 мг/л.

  • Слайд 22

    Определение функции канальцев нефрона

  • Слайд 23

    Концентрационная функция почек

    проксимальных и дистальных отделов канальцев -отражает канальцеваяреабсорбция, которую можно определить по следующей формуле: КР=(КФ-МД)/КФ*100% КР — канальцеваяреабсорбция; КФ — клубочковая фильтрация; МД-минутный диурез. В норме канальцеваяреабсорбция составляет 98- 99%, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92%. Снижение : пиелонефрит, гидронефроз, поликистоз.

  • Слайд 24

    Секреторная функция почек

    Исследуют те вещества, которые выводятся из организма только путем канальцевой секреции- клиренс фенолрота: 94 % данного вещества экскретируется почками путем его секреции эпителием проксимальных отделов канальцев и только 6 % фильтруется в клубочках, но не реабсорбируется в канальцах. Однако этот метод довольно сложен . для выявления начальных признаков по регуляции кислотно-щелочного равновесия, применяют методы определения: экскреции электролитов, титруемой кислотности, суммарной экскреции аминоазота, экскреции аммиака.

  • Слайд 25

    Определение функции почек по регуляции внеклеточной жидкости

    Способность почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи отражает суммарную функцию, поскольку в этих процессах принимают участие как клубочковый, так и канальцевый аппарат почек. Для оценки состояния используются методы: определения относительной плотности мочи, исследования мочи по Зимницкому проба с сухоядением 

  • Слайд 26

    Клинико-диагностическое значение определения относительной плотности мочи, пробы Зимницкого

    Для нормальной функции почек характерно: суточный диурез около 1,5 л; выделение с мочой 50 - 80% всей выпитой за сутки жидкости; значительное преобладание дневного диуреза (около 2/3 от суточного) над ночным (1/3 суточного диуреза); удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1,020 - 1,022; значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1,003 до 1,028).

  • Слайд 27

    дневной диурез =ночному или ночной диурез преобладает недостаточность кровообращения, ограничение концентрационной способности почек. Наибольшее значение имеет монотонный характер отдельных порций мочи в отношении как одинакового количества выделяемой мочи, так и ее удельного веса. Это указывает на понижение приспособляемости почек к меняющимся условиям питания и жизни в течение дня. При начальной степени почечной недостаточности разница между дневным и ночным диурезом стирается, а при более значительном нарушении функции почек ночной диурез начинает превалировать над дневным. При этом объем отдельных порций мочи, а также их относительная плотность все менее и менее отличаются между собой. Отклонения наиболее рано выявляются при возникновении тубулярного типа почечной недостаточности, т. е. при развитии тубулоинтерстициального синдрома, наступающего прежде всего при интерстициальном нефрите и хроническом пиелонефрите, а также ряде наследственных и врожденных заболеваний почек.

  • Слайд 28

    Определение микроальбумина

    До 20 мг/день в 24-часовой моче- в норме. 20-200 мг/день- ранний маркер ренальной дисфункции при диабете, эссенциальной гипертензии, недиабетическом поражении почек, сердечной недостаточности, беременности. Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующаямикроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.

  • Слайд 29

    Дифференциальная диагностика протеинурий

    Преренальная Ренальная: Гломерулярная Тубулярная Смешанная. 3. Постренальная

  • Слайд 30

    Преренальная протеинурия

    Развитие патологического процесса накопление белков малой молекулярной массы фильтрация в клубочках канальцы моча. Протеинурия Бенс-Джонса: в моче моноклональные легкие цепи Jg . Гемоглобулинурия- при остром гемолитическом синдроме. Миоглобулинурия- при многократных повреждениях или судорогах мышц. Лизоциурия- при болезни Ходжкина,миелоцитарной и моноцитарной лейкемии.

  • Слайд 31

    Ренальная протеинурия

    Гломерулярная: Селективная- минимальной повреждение гломерулярного фильтра- в моче белки с малой молекулярной массой (трансферрин,альбумин) Неселективная- тяжелое повреждение-в моче белки с большой молекулярной массой(+JgG). Тубулярная: реабсорбция белка клетками почечных канальцев + выделение белка из поврежденного эпителия самих канальцев (альфа1-микроглобулин, ретинол-связывающий белок,бета2-микроглобулин,цистатин С).

  • Слайд 32

    Постренальная протеинурия

    Характеризуется воспалительным процессом мочевых путей или кровотечением, когда происходит выделение с мочой слизи и белкового экссудата. Маркер- альфа2-макроглобулин в моче.

  • Слайд 33

    Определение раздельной функции каждой из почек

    радиоизотопная ренография Для ее проведения применяется 1-гиппуран. Почки выделяют 80 % этого препарата в результате секреции его в проксимальных отделах канальцев и лишь 20 % путем клубочковой фильтрации. Радиоизотопная ренография относительно проста, хорошо переносима для больного, не вызывает осложнений, практически не имеет противопоказаний. Однако этот метод в большей степени является вспомогательным в комплексе с другими методиками, что позволит сделать выводы о функциональном состоянии почек.

  • Слайд 34

    NGAL-neutrophilgelatinase-associated lipocalin (липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов)

    Белок, выходящий в плазму из активированных нейтрофилов,но синтезироваться может в различных органах и в разных типах клеток,находящихся в стрессе (инфекция,воспаление,ишемия,неопластическая пролиферация).особенно активно синтезируется иммунными клетками,гепатоцитами, адипоцитами,клетками предстательной железы,клетками почечных канальцев, эпителием респираторного и пищеварительного тракта. Способен связывать сидерофоры (железо переносящие белки) Функции: Стимулирование пролиферации клеток(особенно эпителиальных). Противодействие бактериальным инфекциям. Донор железа,что при поражении почек оказывает ренально-протективное действие, стимулирует нефрон-индуцирующую активность. Обладает проапоптозной активностью. Ингибитор эритропоэза,какхелатор железа.

  • Слайд 35

    NGAL в комплексе с ММП-9 модулирует пролиферацию клеток

    Как это следует из его названия, NGAL связывается с ферментом-желатиназой нейтрофилов или матриксная металлопротеназа - 9,которая относится к семейству железосодержащих протеолитических ферментов,синтезируются она в большинстве тканей и разрушает внеклеточный белковый матрикс клеток. В норме ММП-9 обеспечивает контролируемое ремоделирование соединительной ткани или обмен соединительно тканевого матрикса. При патологиях ММП-9 участвует в генерализации процессов инвазии и метастазирования.

  • Слайд 36

    В норме NGAL «спасает» поврежденные клетки.

    Повышенный синтез NGAL в деградирующих тканях позволяет считать, что этот белок принимает участие, с одной стороны, в процессе аппотоза, а с другой - в повышении выживаемости поврежденных клеточных структур . При различных типах нормального и нарушенного связывании NGAL с MMП-9, может происходить: восстановление поврежденного эпителия; стимулирование злокачественного роста и метастазирования; ремоделирование атеросклеротических бляшек , ремоделированиемиоцитов при ишемических повреждениях миокарда. Во всех этих случаях уровни NGAL в плазме и/или в моче повышаются. Это и делает NGAL биомаркером указанных патологий .

  • Слайд 37

    NGAL - маркер неоплазий.

    Cидерофоры, с которыми связывается NGAL, важные регуляторы клеточных процессов. Перенос железа, происходящий между различными компонентами клеток, критически важен для регуляции пролиферации, дифференцировки и апоптоза. И нарушения этих механизмов, вызванные «неправильной» работой NGAL, могут приводить к злокачественной пролиферации дедифференцировке и иммортализации раковых клеток. Действительно, invivo NGAL особенно интенсивно синтезируется в стимулированных, растущих, неопластических или деградирующих эпителиальных клетках. Аномальное повышение синтеза NGAL в различных тканях может стимулировать переход от эпителиального фенотипа клеток к мезенхимальномуи затем приводить к злокачественной пролиферации.

  • Слайд 38

    NGAL как бактериостатик.

    В комплексе с микробными сидерофорами NGAL оказывает бактериостатическое действие и тормозит развитие инфекций. NGAL способен связывать бактериальные сидерофоры, нагруженные катионами железа, и ограничивать рост бактерий.

  • Слайд 39

    NGAL и ренальные функции

    NGAL стимулирует дифференцировку и структурную реорганизацию ренальных эпителиальных клеток: NGAL способствует перемещению стромальных интерстициальных клеток-предшественников на периферию развивающейся почки. Это ведет к дифференцировке мезенхимальных предшественников, которые образуют нефрон-подобные структуры и в которых затем экспрессируются специфические маркеры, характерные: 1) для клубочков, 2) для проксимальных канальцев, 3) для петель Генле и, 4) для дистальных канальцев. Эти процессы стимулируются и регулируются различными клеточными сидерофорами, связывающимися с NGAL.

  • Слайд 40

    2.NGAL при повреждении почек: В целом, у человека и у лабораторных животных в ответ на ренальные повреждения уровень NGAL резко возрастает в плазме, в почках и в моче,что обеспечивает: восстановление эпителия, предотвращение дальнейшего развития ОПП.

  • Слайд 41

    При ОПП NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтуруется, но не реабсорбируетсяв проксимальных канальцах. Показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7 — 16 раз), так и в моче (в 25 — 1000 раз!). При ОПП источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы макрофаги и другие клетки иммунной системы.

  • Слайд 42

    При ОПП NGAL синтезируется в дистальном нефроне.

    При ОПП происходит быстрое и массовое повышение (в 1000 раз!) синтеза мРНК, кодирующей NGAL, в восходящем колене петли Генле и в собирательных трубках. При ОПП: 1) в плазме повышаются уровни NGAL, синтезированного вне почек, плазменный NGAL поступает в почки и реадсорбируется в проксимальных канальцах, - его функция - ограничение и/или уменьшение тяжести повреждений в проксимальных канальцах, 2) в дистальных частях нефрона в течение нескольких часов после их повреждения происходит локальный массовый синтез NGAL, - его функции: А) антиинфекционное бактериостатическое действие на дистальный урогенитальный тракт, Б) стимулирование выживания и пролиферации клеток в дистальном сегменте, которые обычно подвергается апоптозу при ишемическом ОПП . Уровень NGAL именно в моче является особенно высоким после ишемических ренальных повреждений, тяжесть которых достаточна для того, чтобы вызвать: 1) ОПН, 2) острый тубулярный некроз , 3) острую тубуло-интерстициальную нефропатию

  • Слайд 43

    Изменения NGAL при ренальных заболеваниях

  • Слайд 44

    NGAL при хронических заболеваниях почек.

    У больных с ХЗП уровни s-NGAL (в сыворотке) коррелируют с тяжестью патологии. При ХЗП повышение уровней NGAL не такое высокое, как при ОПП. У пациентов с ХЗП, связанными с гломерулонефритами, уровни u-NGAL (в моче) повышены и коррелируют с уровнями сывороточного креатинина, СКФ и протеинурией.Уровниu-NGAL прямо коррелировали с тяжестью протеинурии и обратно – с остаточными функциями почек. Уровни NGAL предсказывают высокий риск ХЗП независимо от СКФ и от возраста пациентов. Каждое повышение u-NGALна 10нг/мл связано с увеличением риска прогрессирования ХЗП на 3%, а повышение s-NGAL на 10 нг/мл повышает этот риск на 2%. Уровни u-NGAL - лучший биомаркер хронических ренальных заболеваний, чем уровни s-NGAL.

  • Слайд 45

    NGAL – маркер диабетической нефропатии

    Уровни NGAL в моче и в сыворотке возрастают параллельно с тяжестью патологии и достигают максимума у больных с манифестируемой диабетической нефропатией. Уровни s-NGAL и u-NGAL – чувствительные предикторы прогрессирования диабетической нефропатии при СД 2, но они могут изменяться по-разному. s-NGAL может быть более полезным для раннего обнаружения диабетической нефропатии, а u-NGAL – для оценки степени повреждения ренальных функций.

  • Слайд 46

    s-NGAL при гемодиализе

    Пациенты при гемодилизе с уровнями насыщения трансферрином

  • Слайд 47

    u-NGAL и гемолитический уремический синдром

    Гемолитический уремический синдром (ГУС), связанный с диареей, может приводить к ОПП. Уровни u-NGAL, измеренные в ранний период госпитализации, с большой чувствительностью предсказывают тяжесть ОПП и необходимость диализа. Большинство пациентов с ГУС, связанным с диареей, имеют повреждения ренального тубулярного эпителия, о чем свидетельствует повышение экскреции u-NGAL. Уровни u-NGAL ниже 200 нг/мл в течение пяти дней госпитализации могут быть дополнительный маркером, свидетельствующим о менее тяжелом поражении почек.

  • Слайд 48

    u-NGAL и волчаночный нефрит

    Серийное измерение уровней u-NGAL позволяет предсказывать утяжеление педиатрического волчаночного нефрита. u-NGAL, но не s-NGAL — новый маркер активности ренальной патологии при педиатрическом волчаночном нефрите.

  • Слайд 49

    u-NGAL – предиктор посттравматического ОПП

    У пациентов с множественными травмами, у которых в течение пяти дней развивалось ОПП, уровни u-NGALпри поступлении составляли 155,5 (50,5-205,9) нг/мл против 8,0 (5.7-17,7) нг/мл и персистировали на этом уровне в течение двух дней.

  • Слайд 50

    NGAL – предиктор нефропатии, индуцированной контрастными препаратами при черезкожных коронарных вмешательствах

    Нефропатия, индуцированная контрастными веществами –это третья из главных причин ОПП. Перед ЧКВ уровни s-NGALкоррелировалисывороточным креатинином, мочевиной, u-NGAL, гемоглобином, гематокритом, альбумином и возрастом и наличием диабета. Через 2 ч после вмешательства повышенный s-NGALкоррелировал с сывороточным креатинином и с длительностью ЧКВ. Уровни s-NGAL, повышенные через 2, 4 и 8 ч после ЧКВ предсказывают нефропатию с чувствительностью 90% и специфичностью 74%. Уровни u-NGAL, повышенные через 4, 8 и 24 ч, предсказывают нефропатию с чувствительностью 76% и специфичностью 80%.

  • Слайд 51

    u-NGAL при инфекциях мочевого тракта

    u-NGAL может применяться как новый чувствительный маркер для раннего предсказания инфекций мочевого тракта при отсутствии ОПП и ХЗП. Оптимальные значения u-NGAL, предсказывающие развитие инфекций мочевого тракта, ниже значений u-NGAL, характерных для ОПП.

  • Слайд 52

    NGAL при сепсисе

    s-NGAL – высокочувствительный, но не специфический предиктор ОПП у критически больных детей с септическим шоком.Присептических ОПП уровни s-NGAL и u-NGAL более высокие, чем при несептических ОПП. Эта разница уровней NGAL может иметь диагностическое и клиническое значение.

  • Слайд 53

    NGAL при неренальной патологии

  • Слайд 54

    NGAL – индикатор тяжести хронической сердечной недостаточности и предиктор летальности

    Уровни s-NGAL независимо связаны с заболеваниями коронарных артерий, инсулинорезистетностью и систолическим давлением. Ренальное нарушение у пациентов с ХСН характеризуется не только снижением СКФ и повышением экскреции альбумина с мочой, но и наличием тубулярных повреждений, измеряемых по повышению концентрации NGAL в моче.

  • Слайд 55

    NGAL - незаменимый маркер для экстренной диагностики в отделениях неотложной терапии

    Однократное измерение сывороточного креатинина не позволяет отличить ОПП от ХЗП или от преренальной азотемии. Однократное измерение u-NGALпомогает отличить ОПП от нормальных ренальных функций, от преренальной азотемии, от хронических заболеваний почек и позволяет предсказывать неблагоприятные исходы. Плазменные уровни NGAL – ранний биомаркер ОПП у взрослых пациентов ОИТ. Плазменная концентрация NGAL повышается за 48 часов перед повышением показателей критериев RIFLE. Сывороточные уровни NGAL - это биомаркер, специфический для исходов критически больных пациентов, которым назначена ренальная заместительная терапия и независимый предиктор 28 дневной смертности пациентов с ОПП, зависимым от диализа.

  • Слайд 56

    NGAL – индикатор ренальных повреждений трансплантированной почки

    Тубулоинтерстициальные повреждения, вызываемые отторжением, приводят к тубулярной атрофии, интерстициальному фиброзу и последующему ухудшению ренальных функций. Измерение уровней NGAL в моче может быть неивазивным методом опеределения состояния канальцев и интерстиция трансплантата в течение первых месяцев после операции.

  • Слайд 57

    NGAL - маркер отсроченной функции трансплантата и необходимости диализа

    s-NGAL и ОФТ:мониторинг после трансплантации почки может свидетельствовать о: Восстановлении ренальной фукции(быстрое снижение s-NGAL) При медленном снижении или повышении- о развитии осложнений, об их тяжести,обОФТ,необходимости диализа. u-NGAL и ОФТ: ранний, неивазивный и точный предиктор: 1) необходимости проведения диализа в первую неделю после трансплантации почки и 2) восстановления функции трансплантата в течение 3 месяцев.Рекомендуемый пограничный уровень u-NGAL, предсказывающий необходимость диализа, 800 нг/мл.

  • Слайд 58

    NGAL и ишемические ренальные повреждения при операциях, связанных ссердечно-легочным шунтированием

    Сильным и независимыми предиктором ОПП является уровень u-NGAL, измеренный через 2 ч после СЛШ с пограничным значением 50 мкг/л, имеющем чувствительность - 1,00 и специфичность 0,98. Измеренные после педиатрического СЛШ уровни NGAL плазмы – это ранний предиктивный маркер ОПП, заболеваемости и смертности. Измерение u-NGAL через короткие промежутки времени после СЛШ - отличный маркер последующего развития ОПП и его осложнений. Степень подъема u-NGAL позволяет проведение стратификациириска; u-NGAL связан с: длительностью госпитализации, количеством дней в состоянии ОПП, необходимостью диализа смертностью.

  • Слайд 59

    Выводы про применению определения уровней NGAL

    1) уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими по отношению к ОПП, 2) уровни NGAL в плазме, в сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение, 3) пограничные уровни NGAL, позволяющие с оптимальной чувствительностью и специфичностью предсказывать ОПП, установленные в разных исследованиях и у пациентов с ОПП разных этиологий, находятся в диапазоне 100 – 270 нг/мл, 4) наиболее высокий пограничный уровень NGAL для взрослых - 170 нг/мл, 5) наиболее высокий пограничный уровень NGAL для детей - 100-135 нг/мл, 6) для рутинного измерения NGAL с целью диагностики и прогнозирования ОПП рекомендуется пограничный уровень NGAL, составляющий 150 нг/мл.

  • Слайд 60

    Заключение

    Для диагностики функций почек используют определение: Креатинина Мочевины СКФ Цистатина С Клиренса фенолрота Относительной плотности мочи, пробы Зимницкого Канальцевойреабсорбции Микроальбумина NGAL (в моче,сыворотке,плазме) Проведение радиоизотопной ренографии.

  • Слайд 61

    Спасибо за внимание!Берегите себя!Скоро лето)

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке