Презентация на тему "Обмен нуклеотидов и его роль"

Презентация: Обмен нуклеотидов и его роль
Включить эффекты
1 из 35
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (2.05 Мб). Тема: "Обмен нуклеотидов и его роль". Содержит 35 слайдов. Посмотреть онлайн с анимацией. Загружена пользователем в 2017 году. Средняя оценка: 4.0 балла из 5. Оценить. Быстрый поиск похожих материалов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    35
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Обмен нуклеотидов и его роль
    Слайд 1

    Обмен нуклеотидов

  • Слайд 2

    Функции нуклеотидов

    -Хранение и передача наследственной информации.(ДНК и РНК) -Участие в реакциях запасания и использования энергии. (АТФ и другие нуклеотиды) - Участвует в образовании активных форм сахаров, азотистых оснований, сульфатов и метионина. (ФАФS, SAM….) -Участке в синтезе и нуклеотидных коферментов. (ФАД, НАД) - Участвует в трансдукции сигналов в клетку, являясь вторичными действиями на клетку гормонов, факторов роста, нейромедиаторов и других регуляторных молекул.(цАМФ, ц ГМФ)

  • Слайд 3

    Переваривание нуклеиновых кислот пищи в желудочно-кишечном тракте

    -Переваривание нуклеиновых кислот ( в пище содержатся в составе нуклеопротеидов) . Пищевые нуклеопротеиды, попадая в организм человека, в желудке отщепляют белковый компонент и денатурируют под действием HClжелудочного сока. Переваривание в двенадцатиперстной кишке проходит под действием ферментов-панкреатических нуклеаз. -В расщеплении нуклеиновых кислот принимает участие ДНК-аза и РНК-аза панкреатического сока. -Олигонуклеотиды под действием фосфодиэстераз панкреатической железы расщепляются до смеси 3’- и 5’-мононуклеотидов.

  • Слайд 4

    -Нуклеотидазы и неспецефическиефосфотазыгидролитически отщепляют фосфатный остаток нуклеотидов и превращеют их в нуклеозиды. -Нуклеозиды, которые либо всасываются клетками тонкого кишечника, либо расщепляются нуклеозидфосфорилазами кишечника с образованием рибозо- или дезоксирибозо-1-фосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований. -В энтероцитах высокая активность ксантиноксидазы – фермента, который большую часть пуринов, поступающих в клетки, превращает в мочевую кислоту, удаляющуюся с мочой. -В различных клетках организма синтезируется до 90% пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов из простых предшественников de novo.

  • Слайд 5
  • Слайд 6

    Происхождение атомов C и N в пуриновом кольце.

  • Слайд 7

    Синтез пуриновых нуклеотидов denovo:

  • Слайд 8

    Синтез АМФ и ГМФ из ИМФ

    1-аденилосукцинатсинтетаза;2-аденилосукциназа;3-ИМФ-дегидрогеназа;4-ГМФ-синтетаза;

  • Слайд 9

    Схема регуляции синтеза пуриновых нуклеотидов

  • Слайд 10

    «Путь спасения»

    1. Аденинфосфорибозилтрансфераза Аденин+ФРПФ АМФ+H4P2O7 2. Гипоксантингуанинфосфорибозил трансфераза Гуанин+ФРПФ ГМФ+ H4P2O7 Гипоксантин+ФРПФ ИМФ+ H4P2O7 3. Аденозинкиназа Аденозин+АТФ АМФ+АДФ

  • Слайд 11

    Распад пуриновых нуклеотидов.

    У человека основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов – мочевая кислота. Ксантиноксидаза – она окисляет пурины молекулярным кислородом с образованием пероксида водорода. Фермент обнаруживается только в печени и кишечнике. У всех млекопитающих, кроме приматов и человека, имеется фермент уриказа, расщепляющий мочевую кислоту с образованием аллантоина, хорошо расстворимого в воде. В сыворотке крови содержание мочевой кислоты составляет 0,15 – 0,47 ммоль/л или 3-7 мг/дл

  • Слайд 12

    Схема образования мочевой кислоты

  • Слайд 13
  • Слайд 14

    Гиперурикемия

    Когда в плазме крови концентрация мочевой кислоты превышает норму, то возникает гиперурикемия. В ряде случаев причиной этой болезни,т.е. избыточной экскреции пуринов с мочой являются нарушения в работе ферментов «пути спасения» пуриновых оснований. Причины гиперурикемии (генетические дефекты): - активности ГГФТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрасфераза) - активности ФРПФ –синтетазы (фосфорибозилпирофосфат) - недостаток глюкозо-6-фосфатазы - активности глутатионредуктазы Вследствиигиперурикемии может развиться подагра.

  • Слайд 15

    Подагра

    Подагра – заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием подагрических узлов, или тофусоф.Кхарактерным признакам подагры относятся повторяющиеся приступы острого воспаления суставов-острого подагрического артрита. Подагра – распространенное заболевание, в разных странах ею страдают от о,3 до 1,7 % населения . Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины. Данное заболевание генетически детерминировано и носит семейный характер.

  • Слайд 16

    Синдром Лёша-Нихена:

    Синдром Лёша-Нихена-тяжелая форма гиперурикемии,которая наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой, и проявляется только у мальчиков. У детей с данной патологией в раннем возрасте появляются тофусы, уратные камни в мочевыводящих путях и серьезные неврологические отклонения. При отсутствии лечения больные погибают в возрасте до 10 лет из-за нарушения функции почек.

  • Слайд 17

    Нарушения обмена пуринов:гиперурикемия, подагра, синдром Лёша-Нихена

    ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: 1)Избыточный синтез пуриновых нуклеотидов (нечувствительность ферментов к регуляторам) 2)Снижение активности ферментов реутилизации пуринов 3)Патология почек

  • Слайд 18

    Дефекты в работе ферментов обмена пуриннуклеотидов:

  • Слайд 19

    Подагра

  • Слайд 20
  • Слайд 21

    Лечение подагры

    Применяются хирургические методы удаления отложений мочевой кислоты в мягких тканях Лечение подагры лекарственное: противовоспалительными средствами и средствами, тормозящими образование мочевой кислоты. Кроме того, врач может выписать кортикостероидные гормоны, изменяющие кислотность мочи и снижающие вероятность образования камней в почках.

  • Слайд 22

    Профилактика подагры

  • Слайд 23

    Гиперурикемия Синдром Лёша-Нихена

  • Слайд 24

    Лечение:аллопуринол – ингибитор ксантиноксидазы

    Историческая справка. Открытие аллопуринолаХитчингсом, Элион .Изначально он был синтезирован как противоопухолевый препарат (антиметаболит), но оказался неактивным. Однако выяснилось, что аллопуринол служит субстратом и ингибитором ксантиноксидазы, благодаря чему тормозит инактивациюмеркаптопурина и снижает концентрацию мочевой кислоты в плазме и ее выведение с мочой. Вскоре клинические испытания показали эффективность аллопуринола при подагре.

  • Слайд 25
  • Слайд 26

    Ксантинурия.

    Ксантинурия – наследственная болезнь, обусловленная недостаточностью фермента ксантиноксидазы и характеризующаяся нарушением пуринового обмена; Проявляется болями в поясничной области, повышением содержания ксантина в плазме крови и моче.

  • Слайд 27

    Синтез пиримидиновых нуклеотидов:

  • Слайд 28

    Регуляция:

    КАД-фермент катализирует реакции 1,2,3;дигидрооротатдегидрогеназа-реакцию 4;УМФ- синтетаза-реакции 5 и 6;НМФ-киназа-реакцию 7;НДФ-киназа-реакцию 8;ЦТФ-синтетаза-реакцию 9;

  • Слайд 29

    КАД-фермент:1. Карбомоилфосфатсинтетаза 2. Аспартаттранскарбамоилаза 3. Дигидрооротаза4. ДигидрооротатдегидрогеназаУМФ синтетаза: 5.Оротатфосфорибозилтрансфераза 6. ОМФ- декарбоксилаза

  • Слайд 30

    Катаболизм пиримидиновых оснований:

  • Слайд 31

    Оротацидурия.

    Оротацидурия – наследственная болезнь, обусловленная недостаточностью ферментов, переводящих оротовую кислоту в цитидиловую; характеризуется тяжелой мегалобластической анемией и отложением в тканях и органах кристаллов оротовой кислоты. Выделено 2 типа оротатацидурии 1 тип - недостаточность оротидин-5-фосфат пирофосфори-лазы и декарбоксияазы оротидин-5-фосфата 2 тип - изолированная недостаточность декарбоксилазы оротидин-5-фо-сфата, активность оротидин-5-фосфат пирофосфорилазы повышена. Для лечения этой болезни применяют уридин (от 0,5 до 1 г/сут), который по "запасному" пути превращается в УМФ. Уридин + АТФ → УМФ + АДФ. Нагрузка уридином устраняет "пиримидиновый голод"

  • Слайд 32

    Биосинтез дезоксирибонуклиотидов.

  • Слайд 33

    Синтез тимидиловых нуклеотидов:

  • Слайд 34

    Противоопухолевые препараты:

    Цитозинарабинозид (или цитарабин) представляет собой соединения, в котором остаток рибозы замещён на стериоизомер - арабинозу. Оно используется в химеотерапии рака, в частности, при острой миелоцитарной лейкемии. В организме препарат может превращаться в дНТФ, ингибировать ДНК полимеразы и снижать скорость репликации. 5-фторурацил-мощный противоопухолевый препарат, ингибирующий репликацию ДНК. Метотрексат и аминоптерин- структурные аналоги фолиевойкислоты-ингибируютдигидрофолатредуктазу и таким образом нарушают синтез пуриновых нуклеотидов и превращение дУМФ в дТМФ.

  • Слайд 35

    Антивирусные и антибактериальные препараты:

    Азатиопренв организме превращается в 6 – меркаптопурин, который оказывает мощное иммуносупрессорное действие. Препарат широко используется в трансплантологии для предотвращения развития иммунологических реакций, вызывающих отторжение трансплантата. 5-йоддезоксиуридин используют в терапии кератитов и поражений роговицы глаза вирусом герпеса. Азидотимидин-мощный противовирусный препарат, применяющийся в лечении инфекций, которые сопровождают приобретенные формы иммунодефицита.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке