Презентация на тему "Опухоли головного мозга"

Презентация: Опухоли головного мозга
Включить эффекты
1 из 196
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (92.15 Мб). Тема: "Опухоли головного мозга". Содержит 196 слайдов. Посмотреть онлайн с анимацией. Загружена пользователем в 2017 году. Средняя оценка: 5.0 балла из 5. Оценить. Быстрый поиск похожих материалов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    196
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Опухоли головного мозга
    Слайд 1

    Опухоли головного мозга

    Лучевая диагностика Екатеринбург, 2006-2015

  • Слайд 2

    Определение

    Опухоли НС отличаются большим разнообразием, возникают из разных элементов НС – ЦНС, периферической, вегетативной, а также входящих в их состав мезенхимальных элементов. «Опухоли мозга» - это, условно, все новообразования, возникающие из: черепа мозговых оболочек черепных нервов мозговой паренхимы гипофиза эмбриологических остатков + метастазы + лимфомы

  • Слайд 3

    Международная классификация опухолей ЦНС WHO

    1 издание – Цюрих 1979 год 2 издание – Гейдельберг 1993 год 3 издание – Лион 2000 год 4 издание – Лион 2007 год ICD-o (international classification of diseases in oncology) SNOMED (Systematized nomenclature of medicine ), College of American Pathologists (CAP)

  • Слайд 4

    Международная классификация опухолей ЦНС WHO, 2007, 4-е издание

    ОПУХОЛИ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ Код ICD-o и SNOMED Астроцитарные опухоли: Пилоцитарнаяастроцитома9421/1 - I Пиломиксоиднаяастроцитома 9425/3* - II Субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома9384/1 - I Плеоморфная ксантоастроцитома 9424/3 - II Диффузная астроцитома 9400/3 - II Фибриллярная астроцитома 9420/3 Протоплазматическая астроцитома 9410/3 Гемистоцитарнаяастроцитома 9411/3 Анапластическая астроцитома 9401/3 - III Глиобластома 9440/3 - IV Гигантоклеточная глиобластома 9441/3 - IV Глиосаркома 9442/3 - IV Глиоматоз мозга 9381/3 - III * Морфологический код Международной классификации болезней для онкологии (ICD-O) и Систематизированной номенклатуры медицины (SNOMED). Поведение кодируется: /0 - для доброкачественной опухоли /1 - для низкой, или неопределённого злокачественного потенциала, или пограничной злокачественности /3 - для злокачественных опухолей.

  • Слайд 5

    Олигодендроглиальные опухоли: Олигодендроглиома 9450/3 - II Анапластическая олигодендроглиома 9451/3 - III Смешанные глиомы: Олигоастроцитома 9382/3 - II Анапластическая олигоастроцитома 9382/3 - III

  • Слайд 6

    Эпендимальные опухоли: Субэпендимома9383/1 - I Миксопапиллярнаяэпендимома9394/1 - I Эпендимома 9391/3 - II Клеточная (Cellular) 9391/3 Папиллярная 9393/3 Светлоклеточная 9391/3 Удлиннённоклеточные (Tanycytic) 9391/3 Анапластическая эпендимома 9392/3 - III

  • Слайд 7

    Опухоли хориоидного сплетения: Папиллома хориоидного сплетения 9390/0 - I Атипичная папиллома хориоидного сплетения 9390/1* - II Карцинома хориоидного сплетения 9390/3 - III Глиальные опухоли неясного происхождения: Астробластома 9430/3 - I Хордоидная глиома III желудочка 9444/1 - II Ангиоцентрическая глиома 9431/1* - I

  • Слайд 8

    НЕЙРОНАЛЬНЫЕ И СМЕШАННЫЕ НЕЙРОНАЛЬНО-ГЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Диспластическаяганглиоцитома мозжечка (Lhermitte-Duclos) 9493/0 Десмопластическая младенческая астроцитома/ганглиоглиома9412/1 - I Дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль 9413/0 - I Ганглиоцитома9492/0 - I Ганглиоглиома9505/1 - I Анапластическая ганглиома 9505/3 - III Центральная нейроцитома9506/1 - II Экстравентрикулярнаянейроцитома 9506/1* - II Мозжечковая липонейроцитома9506/1 - II Папиллярная глионейрональная опухоль 9509/1* - I Розеткообразующаяглионейрональнаяопухоль4-го желудочка 9509/1* - I Параганглиома8680/1 - I

  • Слайд 9

    Опухоли пинеальной области: Пинеоцитома9361/1 - I Пинеальная паренхиматозная опухоль промежуточной дифференцированности 9362/3 – II, III Пинеобластома 9362/3 - IV Папиллярная опухоль пинеальной области 9395/3* - II, III

  • Слайд 10

    Эмбриональные опухоли: Медуллобластома 9470/3 - IV Десмопластическая/узловая медуллобластома 9471/3 Медуллобластома со значительной нодулярностью 9471/3* Анапластическая медуллобластома 9474/3* Крупноклеточная медуллобластома 9474/3 Примитивная нейроэктодермальная опухоль (PNET) ЦНС 9473/3 - IV Нейробластома ЦНС 9500/3 Ганглионейробластома ЦНС 9490/3 Медуллоэпителиома9501/3 Эпендимобластома 9392/3 Медулломиобластома 9472/3 Меланотическаямедуллобластома 9470/3 Атипическая тератоидная/рабдоидная опухоль 9508/3 - IV

  • Слайд 11

    Внемозговые опухоли

    Опухоли черепных и спинальных нервов Неврилеммома (шваннома, невринома) 9560/0-I Нейрофиброма 9540/0-I Периневрома 9571/0, 9571/3-I, II, III Злокачественные опухоли оболочки периферических нервов (MPNST) 9540/3, II, III, IV

  • Слайд 12

    Опухоли мозговых оболочек Менингиома 9530/0-I атипичная менингиома 9539/1 – II Анапластическая менингиома 9530/3 - III

  • Слайд 13

    Остеосаркома Остеохондрома Гемангиома Эпителиоидная гемангиоэндотелиома Гемангиоперицитома Анапластическая гемангиоперицитома Ангиосаркома Саркома Капоши Саркома Юинга Хондрома Хондросаркома Мезенхимальные опухоли Липома Ангиолипома Гибернома Липосаркома Солитарная фиброзная опухоль Фибросаркома Злокачественная фиброзная гистиоцитома Лейомиома Лейомиосаркома Рабдосаркома Остеома

  • Слайд 14

    Первичные меланоцитарные опухоли Диффузный меланоцитоз8728/0 Меланоцитома8728/1 Злокачественная меланома 8720/3 Менингиальныймеланоматоз8728/3 Другие оболочечные опухоли Гемангиобластома 9161/1 I

  • Слайд 15

    Опухоли системы гемопоэза

    Злокачественная лимфома 9590/3 Плазмацитома 9731/3 Гранулоцитарная саркома 9930/3

  • Слайд 16

    Герминативноклеточные опухоли

    Герминома 9064/3 Эмбриональная карцинома 9070/3 Опухоль желточного мешка 9071/3 Хориокарцинома 9100/3 Тератома 9080/1 Смешанные герминативноклеточные опухоли 9085/3

  • Слайд 17

    Опухоли селлярной области

    Краниофарингиома 9350/1 - I Гранулезноклеточная опухоль 9582/0 – I Питуицитома9432/0 –I Веретеноклеточная онкоцитомааденогипофиза 8991/0 - I

  • Слайд 18

    Опухоли аденогипофиза

    Аденома гипофиза Ацидофильная (пролактинома, соматотропинома) Базофильная (кортикотропинома) Хромофобная (пролактинома, соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома) Аденокарцинома гипофиза

  • Слайд 19

    Задачи нейрорадиологической диагностики:

    1. Обнаружение и распознавание опухоли, 2. Точное определение ее местоположения, 3. Важно определить, является ли образование вне- или внутримозговым, 4. Установление ее макроскопической структуры (солидная, кистозная, с некротическими участками, обызвествлениями и др.), 5. Определение ее взаимосвязей с окружающими структурами (сосудами, важными центрами мозга, сводом черепа, нервами), наличие масс-эффекта, гидроцефалии. МРТ – наиболее информативный метод. КТ – лучше выявляет уплотнения, обызвествления, детализирует костные изменения. Ангиография – редко используется с диагностическими целями. В подавляющем большинстве случаев обследование начинается с КТ для установления ориентировочного диагноза.

  • Слайд 20

    Контрастирование опухолей

    Используется для выявления нарушения гематоэнцефалического барьера и коррелирует с васкуляризацией. Послеоперационное контрастирование имеет смысл только в течение первых 2 суток после операции, в противном случае участки накопления контраста могут быть не вследствие оставленной опухоли, а из-за Грануляционной ткани Радионекроза после лучевой терапии

  • Слайд 21

    Современные методики

    КТ- и МР-ангиография МРТ: DWI и PWI МРТ: спектроскопия МРТ: SWI МРТ: fMRI (BOLD) МРТ: диффузионно-тензорная (трактография) КТ: КТ-перфузия

  • Слайд 22

    SWI, перфузия и спектроскопия

    Участок анаплазии и некроза в церебральном глиоматозе

  • Слайд 23

    Анапластическая астроцитома

    SWI с контрастом позволяет дифференцировать артерии (яркие) и вены (темные), а также лучше выявляет нарушение ГЭБ, чем стандартная Т1-SE

  • Слайд 24

    Функциональная МРТ – картирование моторной зоны

  • Слайд 25
  • Слайд 26

    Классификации опухолей по расположению

    Классификация опухолей по локализации (отечественная): 1. Внутримозговые опухоли 2. Опухоли мозговых оболочек 3. Селлярные и околоселлярные объемные образования 4. Опухоли пинеальной области 5. Опухоли ЗЧЯ Классификация опухолей по топографии (NICER): 1. Супратенториальные опухоли – внеосевые и осевые 2. Инфратенториальные опухоли – внеосевые и осевые 3. Гипофизарные и параселлярные опухоли У детей чаще встречаются инфратенториальные опухоли, медуллобластомы, спонгиобластомы, эпендимомы. У взрослых чаще супратенториальные опухоли (менингиомы, глиомы).

  • Слайд 27

    Эпидемиология

    1. Первичные глиомы (самая большая группа, 40 – 45% всех интракраниальных опухолей) а) Астроцитомы (АСЦ) – 40-50 % всех глиом ( 6 – 21 % всех интракраниальных опухолей) Глиобластома - 50 % всех глиом (вместе с анапластической астроцитомой), самая частая первичная опухоль ЦНС (около 10 -20 % всех интракраниальных опухолей) б) Олигодендроглиома (ОДГ) 2 – 5 % всех первичных интракраниальныхопухолей, 5 – 10 % всех глиом в) Эпендимома (ЭП) 2 - 8 % всех внутричерепных опухолей г) Опухоли сосудистых сплетений - 1.5 % всех внутричерепных опухолей Метастазы (до 40 % всех интракраниальных опухолей) Фибриллярная АСЦ низкой степени злокачественности – 10 – 15 % всех глиом Пилоцитарная АСЦ – 5 – 10 % всех глиом (у детей 1\3 всех глиом)

  • Слайд 28

    Астроцитомы

    Астроцитарные опухоли (40% глиом) подразделяют на две большие категории: 1. Прогностически неблагоприятные диффузно растущие опухоли (до 75 % всех астроцитарных) : - АСЦ: доброкачественная АСЦ или НСЗ (низкая степень злокачественности) – варианты – фибриллярная, протоплазматическая, крупноклеточная (согласно типу астроцита – фибриллярного или пилоцитарного), - Анапластическая АСЦ (злокачественная АСЦ), - Глиобластома (ГБ). 2. Прогностически более благоприятная категория – характеризуются макро- и микроскопической обособленностью от мозгового вещества. - Пилоцитарная АСЦ, - Плеоморфная ксантоастроцитома, - Субэпендимарная гигантоклеточная АСЦ. Могут возникать в любом месте больших полушарий, вовлекается как белое, так и серое вещество. Пилоцитарные АСЦ – редко озлокачествляются, могут быть легко удалены. Фибриллярные АСЦ - частоозлокачествляются. Дифференциальная диагностика: другие глиомы, метастазы, лимфомы, абсцессы, церебриты, ишемические поражения, после лечения – лучевой некроз.

  • Слайд 29

    фибриллярная астроцитома (АСЦ НСЗ).

    10-15% всех глиом Поражает молодых и характеризуется более благоприятным прогнозом. 10-летняя выживаемость от 10 до 20% Локализуется – в любом месте больших полушарий + ЗЧЯ При внешнем осмотре имеет часто четкие границы Дифференцируется с мозговым веществом плохо. Поражает белое и серое вещество. Масс-эффект зависит от размера. Структура солидная, но могут быть и кистозные формы. Обызвествляется в 20 % случаев Некрозы никогда не наблюдаются, кровоизлияния отсутствуют Введение контраста обычно не приводит к повышению плотности/интенсивности, для фибриллярных АСЦ, локализующихся в ЗЧЯ, дне 3 желудочка, подкорковых узлах, более свойственно увеличение плотности после введения КВ и наличие кист. Обычно диагностируются на стадии выраженных клинических проявлений, для них типично поражение нескольких долей мозга. Могут постепенно озлокачествляться – поэтому внутри иногда накапливается КВ, что характерно для участков опухоли с более агрессивным ростом.

  • Слайд 30

    Диффузная (фибриллярная) астроцитома(АСЦ НСЗ).

    МРТ с внутривенным контрастированием не выявляет участков накопления КВ.

  • Слайд 31

    Диффузная (фибриллярная) астроцитома

    Астроцитома низкой степени злокачественности, до и через 1 год после операции. Клинически была фокальная эпилепсия.

  • Слайд 32

    Диффузная астроцитома

    Промежуточной степени злокачественности (поспелова 31-10—2013)

  • Слайд 33

    Диффузная (гемистоцитарная) астроцитома

    о

  • Слайд 34

    Диффузная (фибриллярно-протоплазматическая) астроцитома

    Женщина 40 лет, нарушение слуха и парез лицевого нерва, медленно прогрессирующие

  • Слайд 35

    Женщина 30 лет, онемение пальцев левой кисти и эпилепсия, 2012 год

  • Слайд 36

    Женщина 30 лет, онемение пальцев левой кисти и эпилепсия,после удаления опухоли, 2013 год

  • Слайд 37

    Женщина 30 лет, онемение пальцев левой кисти и эпилепсия, после удаления опухоли, июнь 2014 год

  • Слайд 38

    Диффузная (фибриллярно-протоплазматическая) астроцитома ?

    Август 2014 год, бурный продолженный рост, несмотря на 2 степень опухоли по гистологии

  • Слайд 39

    Диффузная астроцитома

    Степень 2, девочка 8 лет, апрель 2015. в 2013 на МРТ была норма

  • Слайд 40

    АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ АСЦ (АНАСЦ) промежуточное по злокачественности положение

    30% всех глиом Дифференцировка анапластических АСЦ и ГБ на основании данных биопсии сложна, так как в биоптате может не оказаться некротического участка. Поражает в любом возрасте, но чаще пожилых (пик встречаемости 50 – 60 лет) Локализуется – в любом участке полушарий, но чаще в лобной и височной доле. Отмечается распространение на подкорковые образования и в противоположное полушарие. Редко в субтенториальных структурах. При внешнем осмотреимеет слабо очерченные границы. Дифференцируется с мозговым веществом плохо. Структура опухоли смешанная.Кистозное перерождение бывает часто. Кровоизлияния встречаются часто. Обызвествляется редко. Интенсивно накапливают КВ, при этом лучше визуализация внутреннего строения и макроскопических границ, но бывают опухоли без перифокального отека и накопления КВ Распространяется по трактам белого вещества, эпендиме, мягкой оболочке и субарахноидальному пространству. Прогноз плохой (около 2 лет).

  • Слайд 41

    Анапластическая астроцитома

  • Слайд 42

    Анапластическая астроцитома с кровоизлиянием

    КТ до контрастирования КТ после контрастирования

  • Слайд 43

    Анапластическая астроцитома

  • Слайд 44
  • Слайд 45
  • Слайд 46

    Глиобластома

    10-20 % всех внутричерепных опухолей (50% всех глиом), самая частая первичная опухоль ЦНС, наиболее частая супратенториальная опухоль у взрослых Поражает взрослых (обычно после 50, редко до 30 лет) детей (до 5% от общего кол-ва новообразований) Локализуется –.чаще всего большие полушария (чаще в глубинных отделах височной, лобной и теменной долей), в мозолистом теле с распространением на одно или оба полушария в форме «бабочки». Реже в корковых отделах, ЗЧЯ и базальных ганглиях. При внешнем осмотре имеет нечеткие. Дифференцируется с мозговым веществом плохо. Поражает белое и серое вещество. Структура опухоли гетерогенная (строма ГБ, некрозы, кисты, кровоизлияния). Кистозное перерождение встречается. Иногда обызвествляется. Часты некрозы и кровоизлияния? характерен перифокальный отек, обширный отек и масс-эффект часто сопровождают и небольшие опухоли Значительно, гетерогенно накапливают КВ Могут наблюдаться сосуды в виде извитых вытянутых участков с феноменом потери сигнала от движущейся крови.

  • Слайд 47

    быстрое нарастание клинических симптомов, внезапное ухудшение состояния из-за повышения внутричерепного давления и появление симптомов вклинения мозга. Часто проходит менее месяца между первыми симптомами и полной инвалидизацией больного. Прогноз наихудший – 8 месяцев. При лечении темозоламидом – до 2 лет. Может метастазировать по ЦНС: Как и в случаях с АнАСЦ, в ГБ опухолевые клетки могут присутствовать за пределами зоны усиления сигнала и перифокального отека, выявляемой на МРТ. ГБ широко и быстро распространяется по трактам белого вещества. Типично также распространение на другое полушарие через мозолистое тело, переднюю и заднюю комиссуры, но может встречаться и распространение вдоль внутренней и наружной капсулы. При полушарных ГБ иногда наблюдается распространение вниз – в ножки мозга и ЗЧЯ У большинства больных с ГБ постепенно формируются отдельные узлы, которые внешне отстоят от первичной опухоли. В конечной стадии может наблюдаться распространение опухоли по эпендиме и субарахноидальным пространствам головного и спинного мозга. В 5 % случаев встречаются множественные ГБ – на МРТ они практически неотличимы от метастазов.

  • Слайд 48

    ГЛИОБЛАСТОМА

  • Слайд 49
  • Слайд 50
  • Слайд 51

    Глиобластома

  • Слайд 52
  • Слайд 53

    Глиобластома Прогрессирование глиобластомы в течение месяца

  • Слайд 54

    Глиобластома

    Результат комбинированного лечения (удаление+ПХТ+ЛТ) через 3 месяца

  • Слайд 55

    Глиосаркома

    CочетаниеГБ и ангиосаркомы (или фибросаркомы). 1.8-8% всех ГБ (саркоматозная трансформация встречается в 2% глиобластом). Поражает взрослых (50 -70 лет). типична поверхностная локализация и распространение с возможной дуральной инвазией& Чаще поражается височная доля. При внешнем осмотреcаркоматозная часть четко отграничена от мозгового вещества. Астроцитарный компонент плохо отграничен от окружающих структур. Структура солидная с центральным некрозом, бывают кисты. Некрозы и кровоизлияния наблюдаются часто. После введения КВ - усиление сигнала от опухоли, на основе МР характеристик ГС невозможно дифференцировать от ГБ Гематогенное метастазирование в висцеральные органы, метастазы не влияют на прогноз

  • Слайд 56

    ГЛИОСАРКОМА - СОЧЕТАНИЕ ГБ И АНГИОСАРКОМЫ

  • Слайд 57

    Рецидив глиосаркомы через 20 лет после удаления первичной опухоли – редкое наблюдение (Acta Neurochir (Wien) (2000) 142: 91-95, P. A. Winkler, A. Bu»ttner, A. Tomezzoli, and S. Weis)

  • Слайд 58

    Пилоцитарная астроцитома (ПАСЦ).

    5 -10 % всех глиом. Около ⅓ всех глиом у детей, пик встречаемости в 10 – 12 лет, чаще бывает до 2- лет, но описана вплоть до 85 лет. Локализуется супратенториально в дне 3 желудочка (опухоли зрительных путей), субтенториально – в полушариях мозжечка При внешнем осмотре выглядит в зависимости от локализации Мозжечковые ПАСЦ имеют четкие границы. Дифференцируется с мозговым веществом хорошо. Структура опухоли – большая киста с пристеночным узлом. Оптохиазмальные гипоталамические ПАСЦ имеют узловую форму, также хорошо очерчены, но микроскопически могут инфильтрировать дно и стенки 3 желудочка. Структура опухоли солидная, другие имеют пристеночный узел в большой кисте. Кистозное перерождение бывает часто. Некрозы не наблюдаются. Кровоизлияния как правило отсутствуют.Кальцинаты - 10 % случаев. Накапливают КВ (интенсивное гетерогенное усиление сигнала от солидной части опухоли), границы опухоли четкие. При расположении в черве мозжечка и в 4 желудочке часто наблюдается развитие окклюзионной гидроцефалии ПАСЦ являются медленно растущими образованиями, течение и симптомы зависят от локализации – 5 лет – 100%, 20 лет – 70 %, при полностью удаленной опухоли выживаемость приближается к 100 %.

  • Слайд 59

    Редко встречаются атипичные свойства Некрозы и кровоизлияния, в том числе оболочечные, из-за малигнизации Цереброспинальная и оболочечная диссеминация Рецидивы с малигнизацией Такие формы выделены в пиломиксоиднуюастроцитому

  • Слайд 60

    ПИЛОЦИТАРНАЯ АСТРОЦИТОМА (ПАСЦ).

    МРТ, взвешенная по протонной плотности МРТ с внутривенным контрастным усилением

  • Слайд 61

    Пилоцитарная астроцитома у 6-летней девочки с фациальным гемиспазмом

  • Слайд 62

    Пилоцитарная астроцитома (ПАСЦ).

    малигнизация кровоизлияние Редкие атипичные проявления пилоцитарной (пиломиксоидной?) астроцитомы

  • Слайд 63

    Плеоморфная ксантоастроцитома

    Вошлавклассификацию ВОЗ 1993, впервые описана в 1979 Kepesс соавт. Встречается редко (1% всех первичных опухолей мозга), относится к опухолям 2 степени злокачественности, до 15-20 % - озлокачествляются. 5-летняя выживаемость при полном удалении – 70-80%. Поражает – в основном молодых и детей, средний возраст пациентов – 22 года, хотя описан случай заболевания 82-летнего пациента. Локализуется – в коре и прилежащем белом веществе, чаще височной доли, прорастая мягкие мозговые оболочки и, иногда, кости черепа, крайне редко локализуется субтенториально (описано 7 случаев), описаны 2 случая поражения гипофиза. Характерна деструкция прилежащих костей. Структура опухоли солидная, смешанная, может содержать крупные кисты. Кистозное перерождение бывает часто (50-60%). Некрозы наблюдаются редко. Кровоизлияния встречаются. При введении контраста накапливают солидная часть и стенки кист.

  • Слайд 64
  • Слайд 65

    Озлокачествление Кровоизлияние в кисту

  • Слайд 66

    Субэпендимарная гигантоклеточная АСЦ

    Встречается редко (около 1-1,5 % всех опухолей мозга у детей), поражает в основном детей. Локализуется – в просвете боковых желудочков. При внешнем осмотре: Имеет четкие границы (имеет вид узла, который локализуется в просвете боковых желудочков).Дифференцируется с мозговым веществом хорошо. Воздействие на отверстия Монро вызывает развитие гидроцефалии. Структура опухоли смешанная (мелкие кисты в строме). Некрозы не наблюдаются. Кровоизлияния отсутствуют. При введении контраста интенсивное и относительно гомогенное накопление КВ, границы опухоли четкие, петрификаты часто имеются (мелкие или глыбчатые) Опухоль характерна для больных туберозным склерозом (болезнь Бурневилля), встречается в 5–14% случаев этой болезни

  • Слайд 67

    Субэпиндимарная гигантоклеточная АСЦ

  • Слайд 68

    ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМЫ

    Олигодендроглиомы (ОДГ) – сравнительно редко встречающиеся глиомы, развиваются из олигодендроцитов (5 – 10 % всех глиом и 2 – 5 % всех первичных интракраниальных опухолей). Причем чистые ОДГ еще более редки – в основном наблюдаются смешанные глиомы - олигоастроцитомы. Поражает взрослых – пик встречаемости 35 – 45 лет (но могут поражаться редко и дети). 1. Олигодендроглиома (ОДГ) – большинство ОДГ это медленно растущие доброкачественные неинкапулированные инфильтративные опухоли белого вещества, которые обычно имеют паравентрикулярное расположение (могут распространяться в желудочки). Для опухоли характерно образование очагов кистозной дегенерации, но некроз и кровоизлияния при доброкачественных формах не встречаются. 2. Анапластическая ОДГ – малигнизация проявляется клеточной атипией, появлением митозов и пролиферацией эндотелия. Среди клинических проявлений основное место занимают эпиприпадки. ОДГ из всех интракраниальных опухолей обызвествляется наиболее часто (в 70 – 90 % случаев).

  • Слайд 69

    Олигодендроглиома

    КТ до контрастирования КТ после контрастирования

  • Слайд 70
  • Слайд 71

    Олигодендроглиома(рецидив)

  • Слайд 72

    Олигоастроцитома до и после лечения

    До операции - повышение CBV в 3 раза в сравнении с белым веществом. При контрольном исследовании – участков гиперперфузии нет

  • Слайд 73

    Анапластическая олигодендроглиома

    T2-взвешенная МРТ T1-взвешенная МРТ после внутривенного усиления

  • Слайд 74

    Ганглиоглиома

    Редкая опухоль (около 2% - 0,4-3.8%) Самая частая нейроглиальная опухоль 1-2 степени по WHO Чаще в височных долях, хотя описаны везде При полном удалении прогноз хороший Состоит из ганглионических и глиальных элементов (второй определяет поведение) Разные степени контрастного усиления, могут быть кальцинаты Дифференцируют с ганглионевромой, пилоцитарнойастроцитомой, DNET

  • Слайд 75

    Оценка ответа глиобластомына терапию

  • Слайд 76

    “Updated Response Assessment Criteria for High-Grade Gliomas: Response Assessment in Neuro-Oncology Working Group.” Journal of Clinical Oncology. 2010 Apr 10; 28(11):1963-72. Online Version: http://jco.ascopubs.org/content/28/11/1963.abstract

  • Слайд 77

    Сканирование МРТ – единственный метод, который может использоваться для оценки ответа и прогрессирования Минимальный набор последовательностей: Т1-взвешенная до контраста Т2-взвешенная/FLAIR Т1-взвешенная после контраста в минимум двух ортогональных плоскостях (или трехмерное сканирование) Толщина среза ≤5 мм без межсрезовогопромежутка Дополнительные последовательности могут оказаться полезными: Диффузионно-взвешенная (DWI, ADC)

  • Слайд 78

    Измеримые образования: Образования, накапливающие контраст Минимальный размер двух перпендикулярных измерений ≥10 мм если толщина среза+промежутка>5 мм, то минимальный размер должен быть в два раза больше этой суммы Не включать в измерение полости, кисты или некроз Неизмеримые образования: Слишком мелкие (например, 12х8 мм) Образование, не накапливающие контраст (видимые только на Т2/ FLAIR) Образования с нечеткими контурами

  • Слайд 79

    Необходимо выбрать максимум 5 образований (называемых ключевыми), предпочтительно самых крупных, которые подойдут для воспроизводимого измерения

  • Слайд 80

    Посчитать произведение максимальных размеров всех ключевых образований и сложить, получив общую сумму диаметров (ОСД)

  • Слайд 81

    При оценке в динамике: Измерить все, выбранные при предыдущем сканировании, ключевые образования, и сосчитать ОСД Качественно оценить неключевые образования Контрастирующиеся Видимые только на T2/FLAIR Тщательно оценить наличие новых образований Провести комбинированную оценку с учетом информации о неврологическом статусе и использовании стероидов с формулировкой варианта динамики: Полный ответ Частичный ответ Стабильное заболевание Прогрессирование

  • Слайд 82
  • Слайд 83

    Оценка неключевых образований Два вида таковых: Накапливающие контраст Не накапливающие контраст (T2/FLAIR) Оцениваются субъективно, с учетом некоторых правил: рост, например, констатируется, когда неизмеримый очаг становится измеримым, и также абсолютный прирост размера составляет >5 мм или > 25% Однако, если или нет прогрессирование, решает эксперт, проводящий оценку

  • Слайд 84

    Оценка ответа глиобластомына терапию: неизмеримые очаги, накапливающие контраст

  • Слайд 85

    Оценка ответа глиобластомына терапию: неизмеримые очаги на T2/FLAIR

  • Слайд 86

    Псевдоответ

    Эффект антиангиогенных препаратов имитирует ответ Наблюдается в течение первых 4 недель лечения Необходимо подтверждение ПО или ЧО минимум через 4 недели

  • Слайд 87

    Псевдопрогрессирование

    Накопление контраста, имитирующее рост опухоли, чаще всего связанное с влиянием облучения Рост имевшихся очагов или появление новых в пределах 12 недель после окончания лучевой терапии может быть результатом терапии, а не ростом Необходимо подтверждение в динамике Если рост продолжается, то это оценивается, как истинное прогрессирование Если рост остановился, либо есть уменьшение, имевшееся увеличение оценивают, как псевдопрогрессирование В этом случае для дальнейшей оценки уже не используют базовый уровень, а используют минимальные размеры DWI иногда помогает отличить псевдо- и истинное прогрессирование, однако ее применение остается экспериментальным, равно как и использование перфузии и спектроскопии

  • Слайд 88

    От очагов – к оценке

  • Слайд 89
  • Слайд 90

    Другие опухоли

  • Слайд 91

    Ганглиоглиома

  • Слайд 92
  • Слайд 93

    Ганглиоглиома (9 месяцев после удаления)

  • Слайд 94

    Дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль

    Доброкачественная (1 степень по WHO) Чаще в коре Возникают на фоне кортикальной дисплазии (80%) 60% - височная доля, 30% - лобная доля Хвостатое ядро, мозжечок Может вызывать истончение прилежащей кости 20-40% - с кальцинатами Высокий сигнал на Т2 («пена») Накапливает на МРТ контраст в 20-30% случаев Прогноз хороший даже без лечения

  • Слайд 95

    Женщина, 41 год, фокальные эпиприступы в течение 4 лет. МРТ – без динамики.

  • Слайд 96

    1986 г. 1994 г. Стрелки – появление перифокального отека

  • Слайд 97

    МРТ, 1994 г. Т1-взвешенная Т1-взвешенная с КВ T2W-взвешенная МРТ

  • Слайд 98

    ЭПЕНДИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

    Эпендимомы (ЭП) – составляют 2 – 8 % всех первичных интракраниальных опухолей ( 15 % опухолей ЗЧЯ у детей (являются третьей по частоте опухолью у детей). У детей встречаются в 4 – 6 раз чаще. ЭП– это глиальные опухоли, возникающие из клеток эпендимы и локализующиеся в основном вентрикулярно или паравентрикулярно (но могут быть и эктопические ЭП). ЭП относится к медленно растущим узловым образованиям. В ее ткани часто кисты и петрификаты. При локализации в 4 желудочке ее развитие происходит из дна ромбовидной ямки с типичным для нее выбуханием через отверстия Люшка в соседние цереброспинальные цистерны. 1. Эпендимомы (ЭП) – гистологические варианты: клеточная, сосочковая, светлоклеточная, 2. Анапластическая ЭП, 3. Миксопапиллярная ЭП – локализуется исключительно в области конского хвоста и терминальной нити, 4. Субэпендимома.

  • Слайд 99

    Эпендимома 4-го желудочка

    T2-взвешенная МРТ T1-взвешенная МРТ после внутривенного усиления

  • Слайд 100

    СУБЭПЕНДИМОМА (СЭП).

    1. Составляет менее 0,1% всех опухолей мозга, редкая добр. опухоль. Клиника – обычно только при нарушении ликвороциркуляции (симптомами проявляются не более 40% всех субэпрендимом). Однако, имеются единичные сообщения о неврологическом дефиците, внутриопухолевом и субарахноидальном кровоизлияниях при субэпендимомах. 2. Поражает взрослых и пожилых (часто является рентгенологической находкой или на аутопсии). 3. Локализуется – обычно внутри желудочков (в области прозр перегородки или в нижних отделах 4 желудочка). 4. При внешнем осмотре: Имеет четкие границы. Дифференцируется с мозговым веществом хорошо. 5.Масс-эффект – не выражен, или выражен слабо, усиливается при при гидроцефалии. 6. Структура опухоли солидная. Кистозное перерождение бывает. Некрозы не наблюдаются. Кровоизлияния встречаются (редко). .7. Признаки МРТ:на Т1 изоинтенсивна или гипоинтенсивна, на Т2 слабо гипоинтенсивна, характер сигнала у большинства гомогенный, но мб и гетерогенный из-за наличия в строме множества мелких кист, наиболее информативны Т1 Т2 взвешенные изображения, перифокальный отек не характерен, при введении контраста чаще - не накапливают КВ, реже – очаги слабого накопления. границы опухоли четкие, мелкобугристые прочее 8. Признаки КТ: зона пониженной плотности, может быть изоденсной (близкой к мозг в-ву), отграниченность от окружающего мозгового в-ва четкая, в\ввведение контраста часто не приводит к повышению плотности, петрификаты встречаются иногда прочее 9. Примечания: Источником возникновения опухоли являются клетки субэпиндимальной пластинки, кот могут дифф в астроциты и эпиндимоциты (поэтому в структуре опухоли сочетаются гистологич признаки АСЦ и ЭП).

  • Слайд 101

    Субепендимома бокового желудочка

    Т1-взвешенная, Т2-взвешенная и сильно взвешенная по T2W МРТ

  • Слайд 102

    Т1-взвешенная, Т2-взвешенная и Т1-взвешенная МРТ с КВ

  • Слайд 103

    ОПУХОЛИ СОСУДИСТЫХ СПЛЕТЕНИЙ

    0.4-0.6% всехвнутричерепных опухолей, У детей - 1.5-6.4%. Поражает взрослых (0.4-0,6 %) и детей (1.5-6.4 %). 85 % опухолей встречаются до 10 лет. 40% всех опухолей мозга, выявленных в возрасте до 60 дней. Соотношение мужчин и женщин – 2,8:1 Локализуется чаще в желудочках желудочков (у взрослых 4-й, у детей – боковые), могут инфильтрировать мозг, это не является признаком злокачественности. 43% локализуются в боковом желудочке, 39% - в 4-м, в 3-м – 10%, и в ММУ- 8%. При внешнем осмотре имеет вид узла, похожего на нормальное сплетение. Бывают кисты и кровоизлияния, перифокальный отек не характерен, интенсивно накапливают КВ, границы опухоли четкие, характерная локализация, лобулярное строение. Чувствительность МРТ достигает 100%. На КТ повышенной плотности, может быть изоплотной, отграниченность четкая, интенсивно гомогенно накапливает контраст, петрификаты имеются в 25 % случаев Доброкачественные, курабельные опухоли, но после удаления могут рецидивировать. Дифференциальный диагноз – хориоидкарцинома, папиллярная ЭП, медуллобластома, АСЦ, ангиома, гематома, у взрослых – ГБ, метастаз, менингиома. Хориоидкарцинома - первично злокачественная опухоль, почти всегда в боковом желудочке), поражает детей (2 – 4 лет) и подростков. На КТ и МРТ – неотличима от ХП. Метастазирует по субарахноидальным пространствам.

  • Слайд 104

    ХОРИОИДПАПИЛЛОМА (ХП)

    Задержка развития встречается у 39% детей с данной опухолью, выраженные поведенческие проблемы – у 17%, эпилепсия – у 48%. 5-летняя выживаемость приближается к 100% даже при субтотальной резекции.

  • Слайд 105

    ХП у взрослого. До и после операции, продолженный рост из-за неполного удаления

  • Слайд 106

    ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ (ЦГ)

    Менее 1% всех внутричерепных опухолей. В любом возрасте, но чаще в 20 – 40 лет. Диффузная инфильтрация мозга распространяется по периневральным и периваскулярным пространствам. При внешнем осмотре - увеличение полушарий мозга при сохранности нормального анатомического строения, может поражаться мозжечок, ствол, спинной мозг. Дифференцируется с мозговым веществом плохо. Кисты, некрозы и кровоизлияния не встречается. Нет накопления КВ, только в далеко зашедшей стадии. Чаще поражаются зрительные нервы и проводящие пути. В клинике нет специфичности и фокальности, неврологические выпадения малы по сравнению с объемом поражения. Болезнь имеет прогрессивное течение – может длиться месяцы и годы но прогноз всегда неблагоприятный. Дифференциальный диагноз с распространенным демиелинизирующим процессом - необходима биопсия.

  • Слайд 107

    ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ

    КТ после внутривенного контрастирования Макропрепарат аутопсии

  • Слайд 108

    Церебральный глиоматоз МРТ, взвешенная по протонной плотности, иd. T1-взвешенные МРТ с контрастированием, T1-взвешенная МРТ до контрастирования

  • Слайд 109

    Пинеоцитома

  • Слайд 110

    Хордоидная глиома 3 желудочка

    Мужчина 49 лет, жалобы неспецифические

  • Слайд 111

    Новообразование?

    Гемипарез, головные боли, нарушение памяти. Январь 2014. Женщина 65 лет.

  • Слайд 112

    Гемипарез, головные боли, нарушение памяти. Май 2014. Женщина 65 лет.

  • Слайд 113

    Лимфома ЦНС

    Полный стойкий ответ на химиотерапию через 9 месяцев

  • Слайд 114

    Редкая опухоль – 1% Чаще после 50 лет, мужчины 2:1 Предрасполагающие факторы ВИЧ/СПИД (2-6% пациентов с ВИЧ) EBV инфекция Трансплантация Дефицит IgA Синдром Wiskott-Aldrich (синдром экземы-тромбоцитопении-иммунодефицита) - Ген WAS на коротком плече Х-хромосомы.

  • Слайд 115

    >90% первичных ЛЦНС В-клеточные: Диффузная крупноклеточная ЛимфомаБеркитта (чаще периваскулярная) Лимфомы низкой степени (Т-клеточные) Высокая плотность на КТ и низкий/изо сигнал на Т2 Интенсивное контрастирование Низкая диффузия/относительно низкая перфузия в сравнении с глиомами высоких степеней

  • Слайд 116

    До 10-50% множественные До 85% - над наметом Часто контактируют с субарахноидальным пространством и/или эпендимой Нередко пересекают мозолистое тело Меньше отек и объемный эффект, чем у глиом До 7% диссеминируют по оболочкам Лимфомы низкой степени и любые после ГКС могут не копить контраст

  • Слайд 117

    Дифференциальный диагноз Вторичная лимфома – не отличима по визуализации от первичной Церебральный токсоплазмоз Псевдотуморозный РС/ОРЭМ Нейросаркоидоз Лимфоматоидныйгранулематоз Глиома – при атипичных лимфомах

  • Слайд 118

    МЕТАСТАЗЫ

    До 40 % всех внутричерепных опухолей. Поражает в любом возрасте, но чаще пожилых. Локализуется – преимущественно в субкортикальных областях, но могут быть везде. Чаще множественные – 70 %, единичные (солитарные) – 30 %. При внешнем осмотре Имеет четкие границы (обычно хорошо очерченые, округлые). Дифференцируется с мозговым веществом хорошо. Структура опухоли чаще солидная, но может быть солидно-кистозная, крайне редко – кистозная. Некрозы и кровоизлияния встречаются часто (в центральных отделах), частота кровоизлияний – до 3-14%, чаще всего – в метастазах бронхогенного рака и рака почки. Практически всегда накапливают контраст Наиболее часто метастазируют (в порядке убывания): карцинома легких, молочной железы, меланома кожи, почечноклеточная карцинома, рак ободочной кишки, рак щитовидной железы.

  • Слайд 119

    СТАТИСТИКА

    Среди внутримозговых метастазов полушарные составляют 80-85%, мозжечковые 10-15%, разные отделы ствола (кроме мозжечка) - 3-5%. Из всех умерших от рака пациентов метастазы в мозг встречаются в 11-35%. Половина всех церебральных метастазов – рака легкого. У детей встречается около 6% всех метастазов в головной мозг. При метастазах из невыясненного источника, до 72% их оказывается метастазами рака легкого. Возраст пациентов – 35-70 лет. Продолжительность жизни с момента выявления – 18-24 месяца Средняя продолжительность латентного интервала с момента установления диагноза первичной опухоли для рака легкого составляет 6-9 месяцев, для меланомы, рака молочной железы и толстой кишки – 2-3 года. У 20% пациентов метастазы в мозг обнаруживаются уже в момент диагностики первичной опухоли, а у 50% - в течение 1 года с этого момента. У 5-10% пациентов метастаз в головной мозг является первым клиническим проявлением рака. Первичная локализация может быть установлена примерно у 45% пациентов, из них у 45% - это рак легкого.

  • Слайд 120

    МЕТАСТАЗЫ

    При одиночном метастазе на МРТ с контрастным усилением показано его удаление, при множественных (2-6) – показана радиохирургия. Для скрининга более эффективна МРТ с контрастным усилением, которая выявляет в 2-3 раза больше очагов, чем КТ, особенно размерами менее 5 мм. У около 20% пациентов с одиночным метастазом на КТ на МРТ имеются множественные метастазы. При наличии множественных метастазов в мозг из неясного источника показан ограниченный диагностический поиск (рентгенограмма грудной клетки, клиническое исследование молочных желез и маммография, УЗИ брюшной полости). Интенсивная диагностика не показана, так как имеет мало смысла.

  • Слайд 121

    Наряду с узловыми интрацеребральными метастазами следует выделять: Оболочечные (лептоменингеальные, дуральные) Узловые Диффузные (канцероматоз оболочек) В кости черепа Экстрадуральные Экстраинтрадуральные Интрацеребральные+лептоменингеальные составляют до 80% всех метастазов.

  • Слайд 122

    Множественные метастазы (рак легкого)

    КТ до контрастирования КТ после контрастирования

  • Слайд 123

    Метастазы меланомы

    Первичная КТ без внутривенного контрастирования

  • Слайд 124

    Первичная КТ с внутривенным контрастированием

  • Слайд 125

    МРТ, взвешенные по Т2 и по протонной плотности

  • Слайд 126

    МРТ в динамике (через 3 недели), присоединилось поражение ствола Т1- и Т2-взвешенные МРТ

  • Слайд 127

    Т1-взвешенные в динамике с внутривенным контрастированием

  • Слайд 128

    Метастазы рака толстой кишки

    КТ с внутривенным контрастным усилением

  • Слайд 129

    Метастазы рака легкого

    КТ с внутривенным контрастным усилением МРТ с внутривенным контрастным усилением

  • Слайд 130

    Метастаз низкодифференцированного центрального рака легкого

  • Слайд 131

    Метастаз карциномы матки

    Около 100 случаев в литературе, частота – 0,6%

  • Слайд 132

    Метастаз рака желудка

    КТ без контрастирования, видны глыбчатые кальцинаты КТ после контрастирования

  • Слайд 133

    Метастазы рака молочной железы

    КТ после контрастного усиления КТ в костном режиме, видны множественные литические участки в костях свода черепа

  • Слайд 134

    Метастаз из неустановленного источника

    Выраженная гиперваскулярность и некроз в центре

  • Слайд 135

    Метастаз рака легкого до и после удаления

  • Слайд 136

    Метастазы рака почки до и после удаления

    Динамика в течение 7 месяцев

  • Слайд 137

    Метастаз герминативноклеточной опухоли средостения

    Появился через 1 год после удаления опухоли

  • Слайд 138

    Через 2 месяца после гамма-ножа

  • Слайд 139

    Оценка ответа метастазов на терапию

    RANO-BM (response assessment in neurooncology - brain metastases) Полный ответ Исчезновение всех ключевых очагов, сохраняющееся минимум 4 недели; нет новых очагов; без ГКС; стабильное или улучшенное клиническое состояние Частичный ответ Уменьшение суммы максимальных диаметром всех ключевых очагов как минимум на 30% в сравнении с базовым уровнем, сохраняющееся минимум 4 недели; нет новых очагов; без ГКС; стабильное или улучшенное клиническое состояние Прогрессирование Увеличение суммы максимальных диаметром всех ключевых очагов как минимум на 20% в сравнении с базовым уровнем. Стабильное заболевание Уменьшение, недостаточное для частичного ответа, либо увеличение, недостаточное для прогрессирования RESPONSE ASSESSMENT IN NEURO-ONCOLOGY (RANO) CRITERIA FOR BRAIN METASTASES P.Y. Wenet al., NeuroOncol (2014) 16 (suppl 2): ii15.

  • Слайд 140

    Внемозговые опухоли и образования

  • Слайд 141

    Классификация вестибулярных шванном (шкалаSamii)Интрамеатальнаяопухоль Т1Интра-экстрамеатальнаяопухоль Т2Опухоль, заполняющая мосто-мозжечковую цистерну Т3аОпухоль, простирающаяся до ствола мозга Т3bОпухоль, сдавливающая ствол Т4аОпухоль, грубо сдавливающая ствол мозга и 4 желудочек Т4b

    Классификация

  • Слайд 142

    Интрамеатальная опухоль Т1

  • Слайд 143

    Опухоль Т2

  • Слайд 144

    Опухоль, простирающаяся до ствола мозга Т3b

  • Слайд 145

    Опухоль, сдавливающая ствол Т4а

  • Слайд 146

    Опухоль, сдавливающая ствол Т4а

  • Слайд 147

    Опухоль, грубо сдавливающая ствол и 4-й желудочек Т4б

  • Слайд 148

    Шваннома тройничного нерва

  • Слайд 149

    до удаления 2 сутки 3.5 месяца 6 месяцев Мужчина 45 лет

  • Слайд 150

    Гломус-ангиома (параганглиома, хемодектома)яремного отверстия

  • Слайд 151

    Липома мозолистого тела

  • Слайд 152

    Эпидермоид

    Женщина 34 года, головные боли, легкая пирамидная недостаточность

  • Слайд 153

    Микроденома гипофиза

    90% - несекретирующие Большинство спорадические МЭН1, С-м МакКьюн-Олбрайт, комплекс Карни Самая частая секретирующая – пролактинома По частоте: кортикотропинома, соматотропинома, гонадотропинома, тиротропинома Несекретирующие не имеют клинического значения На аутопсии – до 22% При визуализации – до 14% Из 316 аутопсий – 10% микроаденом, большинство менее 3 мм Из них – 40% пролактином

  • Слайд 154

    Увеличение–10% Уменьшение – 10% Стабильные – 80% Крайне редко – кровоизлияние и рост до макроаденомы Женщины чаще Мужчины реже Рост при беременности Почти все лечатся консервативно Кушинг, акромегалия - оперируют

  • Слайд 155
  • Слайд 156
  • Слайд 157
  • Слайд 158

    За счет кистозного компонента нет полного контрастирования

  • Слайд 159

    Менингиома (арахноэндотелиома)

    Менингиома составляет 15% всех интракраниальных опухолей. Она является самой частой экстрацеребральной (экстрааксиальной, внеосевой) внутричерепной опухолью, и самой частой опухолью мезодермальной или менингеальной природы. По данным США: У мужчин – 1,2 случая на 100000. У женщин - 2.6 на 100000. Соотношение менинигиом к глиомам (по данным клиники Мейо) - 1:2. 12.5% всех интракраниальных опухолей на большом материале составили менингиомы (Zimmerman, 1969). Мировые данные: от 13 до 27%. 30% всех интракраниальных опухолей в Африке. По европейским данным менингиомы составляют около 15% всех внутричерепных опухолей. По российским данным – от 20 до 30 % (по данным института нейрохирургии им. Бурденко – 23,9% всех верифицированных интракраниальных опухолей ).

  • Слайд 160

    Пол и возраст

    Пол: Менингиомы чаще встречаются у женщин, соотношение мужчины/женщины - 1:2. Призлокачественных формах соотношение обратное и составляет 3:1. По данным статистики, 97% менингиом крыльев клиновидной кости встречается у женщин. Возраст: Преимущественно встречаются в возрасте от 30 до 70 лет, пиковая встречаемость – в 45 лет. Редко встречаются у персон моложе 20 лет, а если и встречаются, то чаще в составе синдрома нейрофиброоматоза 2 типа. Из всех внутричерепных менингиом только 1-2% встречаются у детей и подростков. Внутрижелудочковыеменингиомы составляют 2% всех внутричерепных менингиом у взрослых, но 15-20% - у детей. Однако, менингиома является самой частой внутрижелудочковой опухолью у взрослых.

  • Слайд 161

    Гистология

    Микроскопическое строение вариабельно. Варианты: менинготелиоматозная фибробластическая переходная псаммоматозная ангиобластическая и злокачественная По классификации ВОЗ: типичная, или доброкачественная (88-94%), атипичная (5-7%) анапластическая или злокачественная (1-2%).

  • Слайд 162

    КТ

    КТ с контрастированием сопровождается умеренным-выраженным гомогенным усилением в большинстве случаев. Steinhoff с соавт. Наблюдал узловидное накопление в 97%, негомогенное – в 0.5%, кольцевидное накопление – в 1.5%. Naidichу 136 пациентов наблюдал узловидное и гомогенное накопление КВ у 70% пациентов, негомогенное у 24%, и кольцевидное – у 2% пациентов. Могут наблюдаться периферически расположенные кисты, вызванные нарушением ликвороциркуляции. Редко кистовидный компонент может иметь место внутри опухоли. При помощи КТ диагностируются около 90% менингиом. Гланая роль КТ – демонстрация изменения костей и кальцинатов в опухоли. Атипичные КТ-проявления (нечеткие контуры, наличие участков пониженной плотности, неравномерное накопление или отсутствие накопления КВ ) – главная причина неправильного диагноза. Ложно положительные/отрицательные результаты: Ложноотрицательные результаты могут встречаться при кистовидных изменениях в менингиомах (не более 1-2% всех менингиом). Ложноположительные могут быть вызваны наличием распространенных дуральных обызвествлений, симулирующих кальцинированную плоскую менингиому.

  • Слайд 163

    МРТ

    Важным преимуществом МРТ является хороший мягкотканный контраст и возможность получения изображений в любой плоскости (хотя современные КТ также позволяют получать изображения в любой плоскости)ю. МРТ позволяет визуализировать васкуляризацию опухоли, степень поражения артерий и венозных синусов и взаимоотношения между опухолью и окружающими структурами. Особенно преимущества МРТ видны при диагностике околоселлярных образований, опухолей ЗЧЯ. Возможностьмногоплоскостного исследования наилучшим образом способствует определения места роста опухоли, ее капсулы, наличия контрастного усиления оболочек, прилежащих к опухоли, позволяя определить необходимый объем их рецекции. На нативных T1-взвешенных МРТ большинство менингиом не отличаются по интенсивности от коры головного мозга. Фиброматозные менингиомы могут быть по интенсивности и ниже коры. На T2-взвешенных МРТ менингиомы обычно повышенной интенсивности, отек также хорошо виден на T2-взвешенных МРТ. Характер контрастного усиления на МРТ такой же, как и на КТ. Интенсивное усиление выявляется у 85% менингиом. Кольцевидный контур может являть собой капсулу.

  • Слайд 164

    У менингиом часто встречается так называемый «дуральный хвост», участок прилежащей ТМО, интенсивно накапливающий КВ. Эта ТМО может быть как опухолево, так и реактивно измененной. «Дуральный хвост» встречается у 65% менингиом и только у 15% других опухолей. Поэтому он хотя и не специфичен для менингиомы, но позволяет более точно высказаться в ее пользу. Гистологические подтипы менингиом мугут иметь различные проявления на МРТ, что, однако, недостаточно для гистоспецифического МР-диагноза. Гиперинтенсивность на T2-взвешенных изображениях обычно указывает на мягкую ткань и микрогиперваскуляризацию, что наблюдается чаще у агрессивных, ангиобластических или менинготелиальных опухолей.Интенсивность сигнала на T2 хорошо коррелирует с гистологией и консистенцией образования. Более темный на T2 сигнал соответствует более плотным и фиброзным образованиям (например, фибробластической менингиоме). Точность диагностики: В общем, чувствительноть и специфичность МРТ в диагностике менингиом является высокой. МРТ эффективна в определении распространенности опухоли и ее соотношений с окружающими структурами. Для диагностики наличия кальцинатов МРТ неэффективна. Острое кровоизлияние также сложно диагностировать при помощи МРТ. Ложно положительные/отрицательные результаты: МРТ часто ложноотрицательна в диагностике кальцинатов. Ложноотрицательными могут оказаться заключения МРТ о наличии острого кровоизлияния.

  • Слайд 165

    Менингиома намета мозжечка

    Менингиома задних отделов намета мозжечка. КТ с внутривенным усилением во фронтальной плоскости. Видны скопления ликвора из-за нарушения его оттока (стрелки), легко выраженный отек, гомогенное контрастирование и расширение боковых желудочков.

  • Слайд 166

    Внутрикостная менингиома

    КТ в динамике через 2 года 4 месяца

  • Слайд 167

    Менингиома с кальцинозом

    КТ в динамике через 1 год 4 месяца

  • Слайд 168

    Менингиомы крыльев клиновидной кости

    Комплексная МРТ

  • Слайд 169

    Менингиома пирамиды височной кости

  • Слайд 170

    Конвекситальнаяменингиома

    Лизис теменной кости в зоне прикрепления менингиомы к ТМО, экстракраниальное распространение процесса. Киста по нижне-внутреннему контуру менингимоы, не накапливающая контраст. Видно смещение срединных структур вправо. Конвекситальнаяменингиома, КТ после внутривенного контрастирования

  • Слайд 171

    Менингиома крыльев клиновидной кости слева с кальцинацией

  • Слайд 172

    Компьютерная томография без контрастирования

  • Слайд 173

    Менингиома кавернозного синуса

    МРТ без контрастирования

  • Слайд 174

    Менингиомазрительного нерва

    МРТ без контрастирования

  • Слайд 175

    Внутрижелудочковаяменингиома

    Внутрижелудочковаяменингиома(CBVперифокально – 6!)

  • Слайд 176

    Пример быстрого роста менингиомы

    Апрель 2007 Февраль 2010

  • Слайд 177

    Пример отсутствия роста менингиомы

    Октябрь 20014 Сентябрь 2013

  • Слайд 178

    Оперативное лечение

    Через 7 месяцев после радикального удаления

  • Слайд 179

    Через 7 месяцев после радикального удаления

  • Слайд 180

    Дифференциальная диагностика

    Инфаркт, в том числе венозный Гематома Энцефалит, церебрит Рассеянный склероз Абсцесс, в том числе специфический Радионекроз после лучевой терапии Грануляции после оперативного лечения Паразитоз Аномалия развития Неопухолевое поражение оболочек Гранулематозные процессы

  • Слайд 181

    Инфаркт

    Фокальная неокортикальная эпилепсия и общемозговая симптоматика, развившаяся подостро

  • Слайд 182

    Инфаркт

    Менингеальная неоваскуляризация и типичное накопление контрастного препарата

  • Слайд 183

    Венозный инфаркт

    Типичная распространенность изменений и применение МРА помогает поставить правильный диагноз

  • Слайд 184

    Рассеянный склероз

    Концентрическая структура, отсутствие объемного воздействия, накопления КВ и снижение диффузии, наличие других очагов

  • Слайд 185

    Дифференцирование глиобластомы и абсцесса

    RelCBV = 8,7

  • Слайд 186

    Дифференцировка токсоплазмоза с метастазом при СПИДе

    RelCBV = 1,7

  • Слайд 187

    RelCBV = 1,8

  • Слайд 188

    Множественные геморрагические фокусы при СПИде

    RelCBV = 1,8-2,3

  • Слайд 189

    Оценка наличия рецидива опухолей мозга после лучевой терапии на фоне

    Радионекроз имеет сниженные показатели перфузии (CBV) Оценка возможна только для гиперваскулярных опухолей Малые размеры подозрительного участка затрудняют оценку из-за низкого разрешения перфузионных методик Требуется точное геометрическое соответствие перфузионных и контрастно-усиленных стандартных срезов Артефакты от мелких металлических предметов и отложений гемосидерина вызывают иногда непоправимое искажение изорбражений Применение методов параллельной визуализации с большой кратностью частично позволяет справиться с артефактами

  • Слайд 190

    Эхинококк мозга

  • Слайд 191

    ???

    Возраст 1 месяц

  • Слайд 192

    Гистиоцитоз Лангерганса

    Литические поражения костей черепа

  • Слайд 193

    Аномальная васкуляризация

    Аномальные сосуды в крыловидно-небной ямки, подозрительные на опухолевые

  • Слайд 194

    МРТ с контрастированием

  • Слайд 195

    Выводы

    Клиническая диагностика опухолей головного мозга недостаточно точна. Основным методом диагностики опухолей является МРТ: как первичным, так и уточняющим, а также для выявления рецидивов КТ может применяться на первом этапе диагностики при наличии неврологического дефицита, эпилепсии, внутричерепной гипертензии и других клинических симтомах внутричерепного процесса при недоступности МРТ, однако предоперационная МРТ – обязательна. Новые методики, такие, как КТ- и МР-перфузия, МР-диффузия, КТ-и МР-ангиография, функциональная МРТ позволяют в подавляющем большинстве случаев провести дифференциальный диагноз и даже предположить гистологический вариант опухоли и оценить ее прогноз. Ангиография применяется для уточнения сложных взаимоотношений опухолей и сосудов, а также в процессе интервенционного лечения новообразований (эмболизация) Радионуклидная диагностика позволяет оценить метаболизм, который коррелирует со злокачественностью, а также выявить рецидив на фоне радионекроза, но дороговизна и малая распространенность методик ограничивают их применение.

  • Слайд 196

    То ли еще будет 

    Прошло всего 500 лет… Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке