Презентация на тему "Патофизиология кислотно-щелочного обмена.Доц., к.м.н. Манасова З.Ш."

Презентация: Патофизиология кислотно-щелочного обмена.Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
1 из 56
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация powerpoint на тему "Патофизиология кислотно-щелочного обмена.Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.". Содержит 56 слайдов. Скачать файл 6.0 Мб. Самая большая база качественных презентаций. Смотрите онлайн или скачивайте на компьютер.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    56
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Патофизиология кислотно-щелочного обмена.Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
    Слайд 1

    Патофизиология кислотно-щелочного обмена.Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.

    Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации

  • Слайд 2
  • Слайд 3

    Соотношение рН и концентрации [Н+]

  • Слайд 4

    Физико-химические системы поддержания КЩР

  • Слайд 5

    И они существуют!

  • Слайд 6

    Превращение «щелочного фосфата» в «кислый фосфат»

    Н+ + НРО42- = Н2РО4- НРО42- - основаниеН2РО4- - кислота рН = 6.8 + log [НРО42-]/[Н2РО4-]

  • Слайд 7

    Норма Ацидемия Смерть Смерть Алкалемия pH артериальной крови Ацидоз Алкалоз Типовые формы нарушений КОС    

  • Слайд 8

    Виды нарушений КОС

  • Слайд 9

    Газовый ацидоз

  • Слайд 10

    Газовый ацидоз:     1. Нарушение удаления СО2 из организма (альвеолярная гиповентиляция): обструкция дыхательных путей нарушение работы дыхательного центра (ДЦ) нарушение проведения возбуждения от ДЦ к мышцам вдоха нарушение работы дыхательных мышц уменьшение растяжимости грудной клетки и/или лёгких 2. Вдыхание избыточного количества CO2: пребывание в замкнутом помещении нарушение режима ИВЛ 3. Усиленное образование СО2 в организме: гиперпиретическая лихорадка употребление в пищу большого количества углеводов внутривенное введение большого количества глюкозы

  • Слайд 11

    Проявления газового ацидоза: 1. Неврологическая симптоматика СО2 легко проникает через ГЭБ → ↓ рН ликвора → спутанность сознания, беспокойство, миоклония, постепенное угнетение сознания до комы. 2. Внутричерепная гипертензия СО2 расширяет сосуды мозга → ↑ притока крови к ткани мозга → ↑ внутри-черепного давления → головная боль, отек диска зрительного нерва. 3. Бронхоспазм Активация блуждающего нерва → бронхоспазм → circulusvitiosus. 4. Покраснение лица, шеи (прилив) Активация симпатоадреналовой системы. 5. Увеличение ЧСС и СВ Активация симпатоадреналовой системы. 6. Легочное сердце Гиповентиляция → ↓ PaO2 → гипоксическая вазоконстрикция → легочная гипертензия → гипертрофия правых отделов сердца. 7. Спазм почечных сосудов, уменьшение образования мочи 8. Увеличение катехоламинов, ↑АД, учащение пульса. Однако, при углублении ацидоза снижается чувствительность адренорецепторов и происходит угнетение сердечной деятельности.

  • Слайд 12

    Правило № 1

    ↑СО2 ↑SB ↓Cl НСО3 – в норме рН

  • Слайд 13

    Негазовый ацидоз

  • Слайд 14

      Негазовый ацидоз:         Негазовый ацидоз

  • Слайд 15

    Причины метаболического ацидоза

    Лактат-ацидоз А,В1,В2 А: все виды гипоксии, шоки, эпилептические припадки, тяжелая мышечная работа и пр. (↓рО2 (артериальная гипоксия) – торможение превращения НАДН в НАД, высокая скорость генерации Н+ на фоне истощения буферных систем) В1: печеночная недостаточность (↓глюконеогенеза) Сепсис (пищевой клетчатки бактериальной флорой кишечника в медленно метаболизируемых Д-изомер молочной кислоты) злокачественные опухоли , лейкозы (торможение глюконеогенеза, “+” эффект Пастера) В2: алкоголизм Передозировка фруктозы, сорбита , ксилита, лекарственных препаратов (салицилатов и пр.)

  • Слайд 16

    Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Выделительный ацидоз Почечная недостаточность( в т.ч. ↓рО2 в a.renalis) – ослабление ацидо– и аминогенеза Кишечный – потеря оснований при диарее (фистула тонкой кишки) Гиперсаливационный – утрата оснований со слюной (стоматиты, токсикоз беременных, гельмитозы)

  • Слайд 17

    Метаболический ацидоз

    Дыхательная система ↑ рСО2 (функционирование бикарбонатного буфера) - гипервентиляция (тахипное) При дальнейшем закислении среды и истощении буферов - ↓pСО2- гиповентиляция При ↓ ↓pH – периодическое дыхание Куссмауля

  • Слайд 18

    Метаболический ацидозСердечно-сосудистая система

    Сердце ↓УО и МО сердца - ↓чувствительность адренорецепторов - Конкуренция H+и Ca2+ за тропомиозин, тропонин С ↓ сократимости миокарда - ↓ доставки к тканям О2 – развитие циркуляторной гипоксии, усугубление ацидоза Сосуды Вазоконстрикция (при умеренном снижении pH) Вазодилатация (при чрезмерном снижении pH)

  • Слайд 19

    Метаболический ацидоз

    Выделительная система Умеренное снижение pH(↓pH) ↑тонуса отводящих сосудов (↑ФД, ↑ацидо - и аммониогенеза) Значительное снижение pH(↓ ↓ ↓ pH) Вазоконстрикция отводящих и приводящих сосудов нефрона (↓ФД, ↓энергообеспечения клеточных канальцев,↓ацидо - и аммониогенеза, задержка H+ и ослабление реабсорбции HCO3-)

  • Слайд 20

    Печень ↓pH - ↑СО2 и H2O - ↑образования мочевины - ↑ выделение кислых продуктов с желчью ↓ ↓ ↓ pH - Торможение процессов глюконеогенеза - Накопление H+

  • Слайд 21

    Метаболический ацидозЛокомоторная и нервная система

  • Слайд 22

    С увеличенным анионным пробелом С нормальным анионным пробелом Негазовый ацидоз     АП АП           [Катионы] = [Анионы]

  • Слайд 23

    Организм в естественной среде стремится к балансу и равновесию. Когда свободные ионы водорода или кислоты высвобождаются, организм страдает от условия, рассматриваемого как метаболический ацидоз. При этом учащается дыхание и увеличивается уровень плазмы. Анионный промежуток используется для определения причин этого состояния. Он определяет неизмеряемые анионы, такие как фосфаты, сульфаты и белки в плазме. Нормальное значение анионного промежутка составляет 8 - 12 мэкв/л если без калия. Конечно, если калий учитывается, то нормальный диапазон значений будет изменяться к 12 – 16 мэкв/л.

  • Слайд 24

    Метаболический ацидоз

    Анионная разница в норме -диарея Почечная недостаточность средней степени Введение жидкостей, содержащих хлориды (в избытке) Компенсация респираторного алкалоза Почечный канальцевый ацидоз Анионная разница высокая Лактат-ацидоз Кетоацидоз диабетический Кетоацидоз алкогольный Почечная недостаточность Отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем, толуеном голодание

  • Слайд 25

      Компенсация негазового ацидоза: Срочные механизмы: Активация буферных систем ↑ альвеолярной вентиляции      

  • Слайд 26

    Правило № 2

    ↓СО2 или в норме ↓SB ↓-НСО3 Негазовый ацидоз

  • Слайд 27

    Газовый алкалоз

  • Слайд 28

    Причины газового алкалоза (↓рСО2)

    Естественная гипервентиляция Нормо- и гипобарическая гипоксическая гипоксия Респираторный дистресс синдром, отек легких, тяжелая пневмония, асфиксия и пр. Условие высокогорья Токсическое раздражение дыхательных центров Метаболитами (печеночная и почечная комы) Лекарствами (салицилаты, ксантины и пр.) Чрезмерное возбуждение ЦНС Истероидные психоневрологические состояния Менингоэнцефалиты Кровоизлияния, травмы мозга Тяжелая лихорадка (септические состояния) Перегревание (ст. декомпенсации) Искусственная гипервентиляция Неадекватный режим ИВЛ

  • Слайд 29

    Правило № 3

    ↑pH ↓СО2 ↓SB ↑Сl в плазме Газовый алкалоз

  • Слайд 30

    Проявления газового алкалоза:  

  • Слайд 31

    Газовый алкалозСердечно-сосудистая система

    Сердце Развивается синдром незавершенной диастолы ↑в./кл. ацидоз на фоне гипоксии и гипокалиемии ↓УО ↓объем коронарного кровотока Сосуды ↓ рСО2 - ↑проницаемость сосудов и выход жидкости в интерстициальное пр-во ↑HCO3- в стенке сосудов- ↓ их тонуса ↓ОЦК, ↓ АД, ↓ОПС Патологическое депонирование крови Ослабление кровоснабжения органов

  • Слайд 32

    Газовый алкалозВыделительная система

    ↓ОЦК Развитие вторичного альдостеронизма ↑ [Na+] Потеря K+,Cl- с мочой ↑ реабсорбции бикарбоната Дальнейшее ↓рСО2 Тормозится ацидогенез Тормозится реабсорбция бикарбоната Потеря HCO3-

  • Слайд 33

    Газовый алкалозЦНС

    При pCO2

  • Слайд 34

    Негазовый алкалоз

  • Слайд 35

    Негазовый алкалоз:    

  • Слайд 36

        Негазовый алкалоз

  • Слайд 37

    Причины метаболического алкалоза

    Первичный и вторичный гиперальдостеронизм Опухоли коры надпочечников (↑АКТГ) Падение ОЦК (гиповолемия) Выделительный алкалоз Желудочный - потеря HCl c рвотными массами (токсикоз беременных, кишечная непроходимость, пилороспазм) Кишечный – потеря K+ при диарее, фистуле тонкого кишечника Почечный потеря K+,H+,Cl- с мочой при длительном применении диуретиков Избыточное введение щелочных валентностей (гидрокарбоната) Нарушение режима лечения ацидотического состояния

  • Слайд 38

    Правило № 4

    ↑pH СО2 - ↓ или в норме НСО3- - ↑ ↑ SB Негазовый алкалоз

  • Слайд 39

    Альдостерон Главные клетки собирательных трубок Вставочные клетки собирательных трубок       ↑ ОЦК → ↑ АД Гипокалиемия Негазовый алкалоз Ангиотензин II Клетки проксимальных извитых канальцев   Гиперальдостеронизм Ренин

  • Слайд 40

      Диуретики Петлевые диуретики Фуросемид Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид − −        

  • Слайд 41

    Рвота Назогастральная аспирация   Гипогидратация → ↓ ОЦК → вторичный гиперальдостеронизм

  • Слайд 42

    Компенсация негазового алкалоза:     Срочные механизмы: Активация буферных систем ↓ альвеолярной вентиляции    

  • Слайд 43

    Проявления негазового алкалоза:  

  • Слайд 44

    Алгоритм диагностики простых нарушений КОС

  • Слайд 45
  • Слайд 46
  • Слайд 47
  • Слайд 48
  • Слайд 49
  • Слайд 50
  • Слайд 51
  • Слайд 52
  • Слайд 53
  • Слайд 54
  • Слайд 55
  • Слайд 56

    НЕДОСТАТОЧНО ТОЛЬКО ПОЛУЧИТЬ ЗНАНИЯ; НАДО НАЙТИ ИМ ПРИЛОЖЕНИЕ.И. Гёте

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке