Презентация на тему "Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен"

Презентация: Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен
Включить эффекты
1 из 50
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация powerpoint на тему "Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен". Содержит 50 слайдов. Скачать файл 0.85 Мб. Самая большая база качественных презентаций. Смотрите онлайн с анимацией или скачивайте на компьютер.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    50
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен
    Слайд 1

    Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен

  • Слайд 2

    Клеточный состав кости

    Остеобласты (основная функция-построение костной ткани) Остеоциты («взрослые» непролиферирующиеся клетки) Остеокласты (основная функция – резорбция костной ткани) Накопление и разрушение матрикса каким-то образом регулируется локальными механическими напряжениями. Какие механизмы определяют, будет ли матрикс откладываться на поверхности данной кости остеобластами или разрушаться остеокластами, не известно.

  • Слайд 3

    Строение минерального весщества кости

      В организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях. В костях кальций представлен фосфатами: главным образом кристаллами гидроксиапатита (Са10(Р04)6ОН2) и аморфным фосфатом кальция — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Незначительная часть ионов ОН–  гидроксиапатита замещена ионами фтора, которые повышают прочность кости.

  • Слайд 4

    Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящем к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее нормальную возрастную атрофию.

  • Слайд 5

    Факторы, провоцирующие остеопороз

  • Слайд 6

    Суточный баланс и обмен кальция, фосфора и магния в организме

  • Слайд 7

    Функция ионов Ca2+ в организме

  • Слайд 8
  • Слайд 9

    Классификация препаратов кальция

    Очищенный карбонат кальция Хелатные формы кальция (цитрат, лактат, глюконат и др.) Добавки из доломита Неочищенный карбонат кальция из раковин устриц Кальций из костей животных

  • Слайд 10
  • Слайд 11
  • Слайд 12

    Витамин D

  • Слайд 13

    Факторы, влияющие на синтез витамина D в коже

    пигментации кожи; темной коже необходимо больше УФ для выработки витамина D; сезон, время дня (чем меньше интенсивность солнечного света, тем больше времени требуется для выработки витамина D); длина волны света (наиболее эффективен средний спектр волн, который мы получаем утром и на закате); площади открытых участков тела, не защищенных одеждой и солнцезащитными средствами; наличия препятствий для проникновения УФ (стекло, пластик).

  • Слайд 14

    Группы риска по недостатку витамина D

    взрослые с темным цветом кожи; дети с темным цветом кожи, особенно при наличии у них дефицита содержания железа в крови; люди, постоянно закрывающие все тело одеждой по религиозным или другим соображениям (особенно женщины и дети); беременные женщины с дефицитом витамина D, новорожденные дети которых унаследуют недостаток этого витамина; новорожденные и грудные дети, дольше 6 месяцев находящиеся исключительно на грудном вскармливании, не получающие дополнительно витамин D и лишенные возможности принятия солнечных ванн; люди преклонного возраста, не имеющие возможности выходить из дома, или находящиеся в стационарах или социальных учреждениях, редко выходящие из помещения и не получающие витамин D в качестве добавки к пище.

  • Слайд 15

    Необходимая длительность инсоляций

    Летом людям с чувствительной к солнечным лучам кожей достаточно приблизительно 5 минут пребывания на солнце до 11 часов утра или после 4 часов дня, чтобы получить достаточное количество витамина D. Людям с менее чувствительным типом кожи или людям с темным цветом кожи необходимо более длительное время (около 20 минут пребывания на солнце).

  • Слайд 16

    Продукты – источники витамина D

  • Слайд 17

    Превращение витамина D в организме

  • Слайд 18
  • Слайд 19
  • Слайд 20

    В коже человека содержится провитамин D-7-дегидрохолестерол, который под влиянием ультрафиолетового облучения превращается в неактивную форму витамина D3 - холекальциферол. Далее холекальциферол транспортируется в печень, где превращается во вторую неактивную форму витамина D3 - гидроксивитамин D3-25(OH)D3. Затем в почках под влиянием гидроксилазы, активируемой паратгормоном, происходит превращение гидроксивитамина Dз-25(ОН) D3 в дигидроксивитамин D3-1.25(OH)2D3 - биологически активную форму витамина Dз, рассматриваемую в настоящее время как гормон кальцитриол. Кальцитриол усиливает всасывание в кишечнике кальция и увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, участвует в процессе дифференциации остеокластов.

  • Слайд 21

    Механизм действия витамина D

    • усиление всасывания кальция в кишечнике за счет повышения образования внутри энтероцитовкальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт;• угнетение повышенной костной резорбции; •увеличение синтеза в остеобластах коллагена и матричных белков , играющих важную роль в процессах формирования и минерализации костной ткани. • нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывания кальция из костей;• подавление секреции партиреоидного гормона; • улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. •регулирует пролиферацию клеток(простата, молочные железы, лимфоциты, толстая кишка, бета-клетки поджелудочной железы, кожа)

  • Слайд 22

    Витамин D и сахарный диабет

    Финские ученые пришли к выводу, что регулярный прием витамина D в детском возрасте значительно снижает риск возникновения сахарного диабета. Они изучали группу из 12 тысяч детей, которые родились в 1966 году. В период до 1997 года сахарный диабет был выявлен у 81 человека. В ходе наблюдения дети были разделены по группам в зависимости от приема витамина. Оказалось, что любой прием снижает риск, но больше всего это заметно при достаточно высоких дозах и регулярном приеме. В таких случаях вероятность развития болезни снижается на 80 процентов. Кроме того, замечено, что у детей, перенесших рахит, основной причиной которого является резкий недостаток витамина D в организме, сахарный диабет встречается в три раза чаще. Подобные данные были получены и ранее в экспериментах на животных и изучении медицинских карт диабетиков.

  • Слайд 23

    По силе биологического действия препараты витамина D можно разделить на две группы:

    (1) лекарственные средства, обладающие умеренной активностью:- нативный витамин D3 (колекальциферол);- нативный витамин D2 (эргокальциферол);- аналог витамина D2 (дигидротахистерол);(2) лекарственные средства, обладающие высокой активностью (активные метаболиты витамина D):- кальцитриол (1α,25-(ОН)2 D3);- альфакальцидол (1α-(ОН) D3);- кальципотриол.

  • Слайд 24

    1 МЕ витамина D: биологический эквивалент 0,025 мкг холе- или эргокальциферола. Максимальная суточная потребность в витамине D – 10мкг или 400МЕ (дети до 3 лет, беременные и кормящие женщины). Для других категорий достаточно 100 МЕ

  • Слайд 25

    Кальций-Д3 Никомед

    Активные компоненты: кальция карбонат - 1250 мг (эквивалентно элементарному кальцию - 500 мг) колекальциферол (витамин Д3) - 5 мкг (200 ME) в виде концентрата колекальциферола 2 мг. 

  • Слайд 26

    Препараты витамина D

    лекарственные средства, обладающие умеренной активностью:- нативный витамин D3 (колекальциферол);- нативный витамин D2 (эргокальциферол);- аналог витамина D2 (дигидротахистерол); лекарственные средства, обладающие высокой активностью (активные метаболиты витамина D):- кальцитриол (1α,25-(ОН)2 D3);- альфакальцидол (1α-(ОН) D3);- кальципотриол.

  • Слайд 27

    Гипервитаминоз

    Кальциноз и склероз органов с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, уролитиаза, ХПН и др.

  • Слайд 28

    Остеогенон

    оссеин-гидроксиапатитное соединение. Применяется при различных формах остеопороза и для ускорения срастания переломов С осторожностью при мочекаменной болезни

  • Слайд 29

    Кальций D3 Nicomed

    В 1 таблетке 200 МЕ холекальциферола, 0,5 г кальция Показания: Лечение и профилактика состояний дефицита кальция и витамина D3 в организме, связанных с неполноценным питанием; профилактика остеопороза как дополнение к любой специфической терапии остеопороза и остеомаляции. Рекомендуют детям старше 12 лет в период интенсивного роста, женщинам во время беременности и кормления грудью.

  • Слайд 30

    Паратгормон

    Представляет собой простую полипептидную цепь, состоящую из 84 аминокислотных остатков с молекулярной массой 9500 Д. Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови

  • Слайд 31

    Механизм действия паратгормона

    Усиливает резорбцию костной ткани Напрямую усиливает реабсорбцию в почках кальция и снижает реабсорбцию фосфатов. Повышает активность 1-гидроксилазы в почках, которая контролирует конверсию 25-гидроксивитамина D в 1,25-дигидроксивитамин D.

  • Слайд 32

    Влияние паратгормона на кость

    нарушает способность остеобластов синтезировать костную матрицу (коллаген); способствует превращению остеобластов в остеокласты; активирует остеокласты, разрушающие костную матрицу; повышает активность коллагеназы остеокластов; повышает растворимость гидроксиапатитов; усиливает поступление в кровь из костной ткани кальция и фосфора.

  • Слайд 33

    Влияние паратгормона на кишечник

    в присутствии витамина D3 усиливает всасывание кальция в кишечнике

  • Слайд 34

    Влияние паратгормона на почки

    угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии; увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных почечных канальцах и повышает содержание кальция в крови; повышает в почках активность гидроксилазы, под влиянием которой происходит превращение 25(ОН)D3-гидрокси-витамина D3 в активную форму 1.25(ОН)2О3 (кальцитриол), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

  • Слайд 35

    Применение паратгормона в терапии остеопороза

    Препарат терипаратид – синтетический аналог участка паратгормона 1-34 (Форстео). При длительном применении обладает стимулирующим влиянием на остеобласты, что обеспечивает увеличение образования костной ткани.  Данные исследований позволяют утверждать, что это один из самых эффективных препаратов для лечения остеопороза и профилактики переломов.

  • Слайд 36

    Кальцитонин

    Синтезируется парафоликулярными клетками щитовидной железы. У человека состоит из Кальцитонин подавляет активность остеокластов, уменьшает их количество, и следовательно, уменьшает резорбцию кости. Кроме того, обладает выраженным аналгетическим эффектом, опосредованным через центральную нервную систему (взаимодействие с эндорфинами).

  • Слайд 37

    ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани; стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях; снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости; стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови; увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды, стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в активную 1.25(ОН)2О3 (кальцитриол) вместе с паратгормоном.

  • Слайд 38

    Препараты кальцитонина

    Применяются кальцитонины свиньи, человека, угря и лосося. Кальцитонин лосося обладает наиболее высоким сродством к рецепторам. Препарат кальцитонина лосося Миакальцик. Выпускается в виде препарата для инъекций и назального спрея.

  • Слайд 39

    Бифосфонаты

    Свое название эта группа лекарственных средств (ЛС) получила благодаря наличию в их химической структуре атома углерода, связанного с двумя атомами фосфора (негидролизируемая Р-С-Р связь). По своей структуре бифосфонаты схожи с эндогенным пирофосфатом: они способны активно связываться с кристаллами гидроксиапатита костной ткани. Первым ЛС, внедренным в клиническую практику, стал этидронат. Он вместе с клодронатом и тилудронатом относится к первому поколению бифосфонатов. Первоначально бифосфонаты использовались лишь для лечения болезни Педжета , а также гиперкальциемии опухолевого генеза. Однако затем антирезорбтивное действие бифосфонатов нашло применение для лечения остеопороза. В настоящее время все большее распространение получает новое поколение бифосфонатов, содержащих атом азота, - так называемые аминобифосфонаты (алендронат, ризендронат и др.).

  • Слайд 40

    Механизм действия бифосфонатов

    ЛС I поколения (этидронат, клодронат и тилудронат) метаболизируются с образованием соединений, которые являются аналогами АТФ. Эти соединения накапливаются в остеокластах и нарушают их функцию. Аминобифосфонаты(II поколение: (алендронат, ризендронат и др.) действуют иначе: они не метаболизируются, тем не менее, путем ингибирования фарнезил-пирофосфатазы и других этапов метаболизма мевалоната нарушают дифференцировку предшественников остеокластов, а также стимулируют апоптоз остеокластов. Таким образом, присутствие атома азота в боковой цепи молекулы бифосфоната существенно повышает антирезорбтивные способности ЛС.

  • Слайд 41

    Сравнительная активность бифосфонатов

    1 х — этидронатовая кислота (ксидифон, дидронель); 10 х — клодроновая кислота (бонефос, лодронат, остак), тилудроноваякислота (скелид); 100 х — памидроновая кислота (аредиа, аминомакс); 1000 х — алендроновая кислота (фосамакс, остеотаб); 10000 х — ризедроновая кислота (актонель), ибандроноваякислота (бонвива), золедроноваякислота (зомета, акласта).

  • Слайд 42

    Побочное действие бифосфонатов

    ПЕРЕНОСИМОСТЬ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫЛС в большинстве случаев хорошо переносятся, побочные эффекты редко заставляют отказаться от терапии. При приеме внутрь иногда возникают боли в эпигастральной области (за счет эзофагита, обострения гастрита или язвенной болезни), особенно на фоне больших доз; у некоторых больных наблюдаются запор, диарея, метеоризм, дисфагия.При в/в введении памидроната, алендроната и ибандроната возможно повышение температуры тела, иногда – гриппоподобный синдром (лихорадка, озноб, боли костях и мышцах). В большинстве случаев специфического лечения при подобном состоянии не требуется, поскольку симптомы исчезают течение одних суток.У части пациентов, получающих бифосфонаты, отмечена асимптоматическаягипофосфатемия и гипокальциемия. В связи с этим рекомендуется принимать совместно с бифосфонатами препараты кальция и витамина D. Могут возникать различные дерматологические реакции (сыпь, эритема), а также головная боль, миалгии.

  • Слайд 43

    Эстрогены

    Эстрогены ингибируют резорбцию костной ткани, связанную с деятельностью остеокластов. При дефиците эстрогенов в постменопаузальном периоде нарушается нормальное эстрогензависимое равновесие между остеобластами и остеокластами с преобладанием последних. Активная деятельность остеокластов вызывает развитие остеопороза.

  • Слайд 44

    Оказывает трофическое, противокариесное и противорахитическое действие. Вызывает усиленное образование костной ткани, обусловленное стимуляцией остеобластов. В минеральной части костной ткани происходит замена гидроксиапатита на гидроксиапатит-фторид. Наибольшему воздействию подвергается трабекулярная часть костной ткани, тогда как кортикальная часть остается неизмененной.

  • Слайд 45

    Фториды натрия в стоматологии

    Показания к применению. Для профилактики кариеса, лечения ранних форм кариеса, лечения гиперстезии твердых тканей зубов, эрозии эмали.

  • Слайд 46

    Известны три механизма противокариозного действия фторидов

    Фториды снижают растворимость эмали в кислоте путем преобразования гидроксиапатита в менее растворимый фторапатит; Фториды непосредственно воздействуют на зубной налет, снижая способность содержащихся в нем бактерий производить кислоту; Фториды способствуют реминерализации или восстановлению эмали зубов в местах, ранее деминерализованных кислотой.

  • Слайд 47

    Фторид натрия

    Ионы фторида в малых концентрациях могут изменять метаболизм бактерий, а в больших — оказывать бактерицидное действие. Оказывают действие в отношении микроорганизмов, появляющихся при кариесе зубов.

  • Слайд 48

    Побочные эффекты фторидов

    Со стороны пищеварительной системы: возможны тошнота, диспепсия, рвота, анорексия, диарея, флюороз (нарушение процесса формирования и обызвествления эмали, появление желтых, коричневых пятен, испещренности, повышение хрупкости и стираемости зубов). Аллергические реакции: кожная сыпь, ринит, эозинофилия. Со стороны эндокринной системы: при передозировке может возникнуть гипофункция щитовидной железы. Со стороны костно-мышечной системы: при длительном применении в максимальных терапевтических дозах возможны артриты голеностопного, коленного, тазобедренного сустава; остеосклероз, окостенение мест прикрепления сухожилий и связок. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: повышенная утомляемость, головная боль, нарушения зрения.

  • Слайд 49

    Стронция ранелат (Бивалос)

    Этот лекарственный препарат одновременно увеличивает формирование костной ткани и снижает костную резорбцию. Точкой его приложения является кальций-чувствительный рецептор (CaSR). При взаимодействии с ним стронция ранелата происходит стимуляция репликации и дифференцировки остеобластов, увеличение апоптоза остеокластов.

  • Слайд 50

    Бивалос

    Показания:Лечениепостменопаузногоостеопороза с целью снижения риска переломов бедренной кости и тел позвонков.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке