Презентация на тему "СВОБОДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  СВОБОДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

• 
  Слайд 2
  

  СВОБОДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ – окислительные реакции, энергия которых не трансформируется в энергию АТФ. Высвобождающаяся энергия переходит в тепловую или рассеивается. Реакции свободного окисления катализируют окислительно-восстановительные ферменты.  

• 
  Слайд 3
  

  Оксигеназы– ферменты, катализирующие включение кислорода в молекулу субстрата (S). Диоксигеназы(истинные оксигеназы): S+ O2SO2 Монооксигеназы(гидроксилазы, система цитохромаР450): SH+ O2 + НАДФН.Н+S—OH+ Н2О + НАДФ+  

• 
  Слайд 4
  

  Оксидазы– катализируют перенос атомов водорода (или е-) непосредственно на кислород SНОН + 1/2 O2S=О + Н2О    Пероксидазы– катализируют окисление субстратов за счет пероксидов RH2 + H2O2R’ + 2Н2О

• 
  Слайд 5
  

  Ключевая роль в свободном окислении принадлежит монооксигеназной системе цитохрома Р450. Компоненты системы: НАДФН, флавопротеины, цитохромы (Р450, b5). Компоненты системы организованы в электронтранспортную цепь (цепь переноса электронов). Локализована в мембране ЭПР (эндоплазматического ретикулума).

• 
  Слайд 6
  

  ФУНКЦИИ МИКРОСОМАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ Детоксикацияксенобиотиков– в результате окисления у субстрата появляется ОН-группа, т.е. повышается полярность. Биосинтез холестерола, стероидных гормонов, циклических аминокислот и др.

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  

  В результате свободного окисления и утечки е- с промежуточных переносчиков дыхательной цепи могут образовываться активные формы кислорода (АФК): O2•¯- супероксиданион радикал H2 O2 - пероксид водорода OH•- гидроксильный радикал

• 
  Слайд 9
  

  КoQ + e-→ семихинон O2+ e-→ O2•¯ O2•¯+ e-+ 2H+→ H2 O2 H2 O2 + e-+ H+→ H2 O + OH• Активные формы кислорода реакционноспособны и токсичны

• 
  Слайд 10
  

  Образование высокореакционного ОН. O2•¯+ O2•¯+ 2H+→ H2 O2 +O2 H2 O2 +O2 + Fe2+ → OH• + OH¯+ Fe3+ H2 O2 +O2•¯→ OH• + OH¯+ O2 OH• вызывает разрыв нитей ДНК, проявляя мутагенное, канцерогенное или цитостатическое действие. OH• взаимодействует с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав липидов мембран, инициируя перекисное окисление липидов.

• 
  Слайд 11
  

  Свободнорадикальный процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) OH• + LH → H2 O + L• L•+O2•¯→ LO2 • LO2 •+ LH → LOOH+ L• и т.д.

• 
  Слайд 12
  

  ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ Окисление SH-групп мембранных белков (повреждение белков-переносчиков, повреждение транспортных АТФаз, повреждение клеточных и митохондриальных мембран и др. );

• 
  Слайд 13
  

  Увеличение ионной проницаемости липидного бислоя мембран (в митохондриях утечка Н+ приводит к разобщению окисления и фосфорилирования; поступление Са2+ в цитоплазму приводит к повреждению клеточных структур); Изменение поверхностного заряда мембран (электрический пробой под действием разности потенциалов на мембране ведет к полной потере защитных свойств мембраны)

• 
  Слайд 14
  

  Обрыв цепи свободнорадикального ПОЛ LO2•+ LO2•+ Н+→ L=O + LOH+ O2 LO2 •+ Fe2+ + Н+→ LOOH+ Fe3+ LO2 •+ AH → LOOH+ A• (АН – антиоксидант, A•- неактивный радикал антиоксиданта)

• 
  Слайд 15
  

  АНТИОКСИДАНТЫ Окисляют Fe2+ до Fe3+ Церулоплазмин (в плазме крови) Ферритин (в цитоплазме) Связывают Fe2+ Апо-белок трансферрина (в плазме крови) Дезактивируют АФК Ферменты-антиоксиданты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др.) Фенольные антиоксиданты Аскорбиновая кислота, -каротин, мочевая кислота, глутатион, таурин и др. Перехватывают радикалы липидов (обрывают цепь ПОЛ) Токоферол (вит Е), тироксин, стероиды, фенольные антиоксиданты и др.

• 
  Слайд 16
  

  ФЕРМЕНТЫ-АНТИОКСИДАНТЫ Супероксиддисмутаза (СОД)катализирует реакцию дисмутациисупероксиданион-радикалов O2•¯+ O2•¯+ 2H+→ H2 O2 +O2 Образующийся пероксид водорода разлагается каталазой: 2H2 O2 → 2H2 O +O2

• 
  Слайд 17
  

  Детоксикация пероксида водорода может происходить с участием глутатионпероксидазы: 2GSH + H2 O2 → GSSG + 2H2O Окисление восстановленного глутатионаGSHглутатионпероксидазой может происходить ща счет органических гидропероксидов (ROOH), в том числе и гидропероксидов свободных полиненасыщенных жирных кислот (LOOH). 2GSH + ROOH → GSSG + ROH + H2O 2GSH + LOOH → GSSG + LOH + H2O

• 
  Слайд 18
  

  Образование АФК происходит в митохондриях. O2•¯ - первичный радикал (активная форма кислорода )! Митоптоз – гибель митохондрий при избыточном накоплении O2•¯. Неполное подавление генерации O2•¯ и других АФК – один из механизмов запрограммированной гибели организма – феноптоза.

• 
  Слайд 19
  

  Биологическое действие супероксиданион радикала Регулятор NO-синтазы (NO – вторичный посредник при передаче гормональных сигналов); Участвует в формировании клеточного иммунитета; Индуцирует апоптоз – запрограммированную гибель клеток и др.