Презентация на тему "Вопросы диагностики и терапии хронических заболеваний печенид.м.н. Е.В. Винницкаязав.отделомгепатологии МКНЦМосква 2016"

Презентация: Вопросы диагностики и терапии хронических заболеваний печенид.м.н. Е.В. Винницкаязав.отделомгепатологии МКНЦМосква 2016
Включить эффекты
1 из 106
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (13.78 Мб). Тема: "Вопросы диагностики и терапии хронических заболеваний печенид.м.н. Е.В. Винницкаязав.отделомгепатологии МКНЦМосква 2016". Содержит 106 слайдов. Посмотреть онлайн с анимацией. Загружена пользователем в 2018 году. Оценить. Быстрый поиск похожих материалов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    106
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Вопросы диагностики и терапии хронических заболеваний печенид.м.н. Е.В. Винницкаязав.отделомгепатологии МКНЦМосква 2016
    Слайд 1

    Вопросы диагностики и терапии хронических заболеваний печенид.м.н. Е.В. Винницкаязав.отделомгепатологии МКНЦМосква 2016

    Гепатологический отдел Московский Клинический Научно-практический Центр ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента Здравоохранения г. Москвы, 111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86

  • Слайд 2
  • Слайд 3

    Диффузные и очаговые поражения печени

  • Слайд 4

    Основные вопросы диагностики ХДЗП

    Этиология Стадия или степень хронизации Интенсивность или активность

  • Слайд 5

    Факторы, повреждающие печень

    Лекарства Антигены Вирусы, бактерии Канцерогены Алкоголь

  • Слайд 6

    ЭВОЛЮЦИЯ ХДЗП

    хронизация излечение 30 – 50 лет ХГ стабилизация прогрессирование ЦП ГЦК exitus Адаптировано по Feitelson, Lab Invest 1994 Декомпензированный цирроз - осложнения - exitus Воздействие повреждающего ФАКТОРА Компенсированный цирроз

  • Слайд 7

    ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

    ВИРУСНЫЕ В C D и поливирусные АУТОИММУННЫЕ аутоиммунный холестатический ТОКСИЧЕСКИЕ алкогольный лекарственный БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАСГ, ГЦД, гемохроматоз, дефицит α- антитрипсина

  • Слайд 8

    АНАМНЕЗ

  • Слайд 9

    Факты, относящиеся к вирусным гепатитам

    Переливание крови до 1990 г. В/в введение лекарств (наркотиков) Половая жизнь ( контакты с лицами больными гепатитом В или С Контакты с больными желтухой Изменения вкуса и обоняния Укол инъекционной иглой, угрожающей заражением Работа в отделении гемодиализа Хирурги – травматологи, оперировавшие наркоманов Пользование общими бритвами, зубными щетками Пирсинг Татуировки

  • Слайд 10

    Факты, относящиеся к приему лекарственных ср-в

    Анализ всех назначенных препаратов Прицельный опрос о всех препаратах принимаемых без рецепта Специальный вопрос о витаминах Отдельные вопросы о лекарственных травах ПРИМЕР прием трав, холестаз

  • Слайд 11

    Употребление алкоголя

    Опрос пациента и родственников Использование CAGE Пытался ли пациент прекратить прием алкоголя? Рассердился ли пациент, когда ему задали вопрос о приеме алкоголя? Чувствует ли пациент вину, связанную с приемом алкоголя? Есть ли потребность опохмелиться по утрам? Выявление заболеваний, связанных с приемом алкоголя (полинейропатия, хронический панкреатит)

  • Слайд 12

    Прочие вопросы

    Зуд (предполагаемый холестаз) Развитие желтухи (темная моча, светлый кал) Нарушение менструального цикла (аменорея при циррозе печени) Наличие в анамнезе анемии (серповидно-клеточная), гемоглобинопатии Симптомы желчной колики, хронического холецистита Семейный анализ заболеваний печени и желчного пузыря Наличие хронических заболеваний кишечника Проф.анамнез –токсические яды.

  • Слайд 13

    Жалобы

    Анорексия–вирусные гепатиты, опухоли (потеря веса более 4,5 кг) Озноб, лихорадка + головная боль, миалгия – о. вирусный гепатит Озноб, лихорадка+боль в правом подреберье – холедохолитиаз, восходящий холангит 3. Артрит –предвестник вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, при ПСХ 4. Экскориации – кожный зуд . 1.Снижение работоспособности - 60-80% 2. Диспепсические расстройства -50-70% 3. Похудание 30-40% 4.Боли в верхней половине живота до 40% 5. Снижение потенции у 20% молодых людей 6.Желтуха лишь 30-50% Возможно наличие субфебрилитета, кровоточивости

  • Слайд 14

    Общий осмотр

    Желтуха Бледность Следы в/в инъекций Следы расчесов Петехии и экхимозы Болезненность и слабость мышц Лимфоаденопатия «малые печеночные знаки» Наличие отеков

  • Слайд 15

    Желтуха

    Желтушное окрашивание тканей (кожи, склер) и тканевой жидкости (плазмы),вследствиеповышения уровня билирубина Билирубин > 2 N Билирубин > 3 N Нормальный уровень билирубина 5,1-17,0 мкмоль/л(СИ) прямой билирубин

  • Слайд 16

    Периферическиепризнаки ХЗП

    телеангиоэктазии Пальмарная эритема

  • Слайд 17

    Контрактура Дюпиитрена гинекомастия

  • Слайд 18

    Асцит, пупочная гыжа

  • Слайд 19

    Расширение подкожных вен Синдром Крювелье -.Баумгартена Голова медузы

  • Слайд 20

    Причины гепатомегалии

    Пальпируется в норме?(доля Риделя) Увеличение более 10 см от края р. д. при: опухолях, включая лимфому алкогольной болезни застойной сердечной недостаточности амилоидозе, миелофиброзе лимфолейкозе

  • Слайд 21

    Причины спленомегалии

    Портальная гипертензия Инфекции Лейкоз, лимфома Красная волчанка, ревматоидный артрит Инфильтративные заболевания –амилоидоз,саркоидоз Гемолитические болезни Миелофиброз

  • Слайд 22

    Биохимические исследования

    При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять 4 лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.

  • Слайд 23

    I. Цитолитический синдром

    Синдром нарушения целостности гепатоцитов, обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур, некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. Синдром цитолиза встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе.

  • Слайд 24

    Аминотрансферазы

    АЛТ – катализирует перенос аминогруппы с аланина на альфа- кетоглютаровую кислоту, в наибольших количествах содержится в печени в цитоплазме гепатоцита, ее повышение коррелирует со степенью цитолиза. АСТ – катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглютаровую кислоту. АСТ широко распространена в тканях человека, имеет митохондриальные и цитоплазматические изоферменты. Значительное повышение АСТ свидетельствует о некрозе гепатоцита, распаде клеточных органел. За счет преимущественного расположения АЛТ в цитозоле печени его повышение считают более специфичным для заболеваний печени (Kundrotas L.W., Clement D.J., 1993)

  • Слайд 25

    Быстрое снижение АЛТ и АСТ хороший прогностический признак, за исключением фульминантного течения Коэффициент де Ритиса -соотношение АСТ/АЛТ – N- 1,33 (0,91-1,75) Коэффициент де Ритиса более 3 – при АБП (синтез АЛТ требует больших количеств пиридоксальфосфата, который снижен при АБП)

  • Слайд 26

    Биохимические критерии активности хронического гепатита

  • Слайд 27

    патогномоничность

    Рабдомиолиз Значительнаяфизическаянагрузка (до 1000) Ложноположительные при применении эритромицина, парааминосалициловой кислоты

  • Слайд 28

    Гипербилирубинемия

    Повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции (свободной , конъюгированной, водорастворимой) - при цитолизе гепатоцитов. Повышенный уровень неконъюгированного (водонерастворимого, связанного билирубина - непрямая фракция,) - при недостаточной активности уридин- дифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов, осуществляющей конъюгирование билирубина. Врожденная недостаточность глюкуронилтрансферазы при синдроме Жильбера. Активность конъюгирования билирубина повышают фенобарбитал и его производные. Повышенное образование неконъюгированного билирубина из гемоглобина при усиленной деградации эритроцитов - при гемолитической анемии.

  • Слайд 29

    II. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефалопатии)

    группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении в первую очередь синтетических функций печени: Уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина Гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия Уменьшение прокоагулянтов (II, V, VII факторов свертывания крови ) крови Снижение концентрации холестерина Понижение активности холинэстеразы в плазме крови

  • Слайд 30

    Белки сыворотки крови

    Гепатоцит отвечает за синтез альбумина (n -35-45 г/л), Отражает скорость синтеза, распада и объем распределения, Т1/2 20 дней, Синтез в РНК рибосом, стимулируется аминокислотами (орнитин и аргинин), при воспалении (IL 1b TNF) ингибирует. фибриногена и др. факторов свертывания крови (11 белков свертывания). Протромбиновоепремя, протромбин -оценка вероятности кровотечения, коррекция – инфузии СЗП альфа и бета-глобулинов Исключение – гамма - глобулины (синтез в В-лимфоцитах) Липопротеины, церулоплазмин, ферритин, альфа1 антитрипсин

  • Слайд 31

    III. Воспалительный синдром(мезенхимально-воспалительный)

    обусловлен развитием в печени иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы. Для диагностики этого синдрома используют следующие критерии: 1. Повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией; 2. Появление неспецифических маркеров воспаления (повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.); 3. Повышение уровня IgG, IgM, IgA; 4.Повышение в крови неспецифических антител : к ДНК (АНА), гладкомышечным волокнам (АГА или SMA), митохондриям (АМА), к микросомам(LKM), к цитоплазме нейтрофилоа (АНЦА); Антитела к растворимому антигену печени/поджелудочной железыSLA/LP обнаруживаются исключительно при аутоиммунном гепатите Определение этих биохимических показателей может быть использовано для диагностики активности патологического процесса в печени.

  • Слайд 32

    IV. Синдром холестаза

    Обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением как желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), так и нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации (внепеченочный холестаз). Для обеих форм холестаза характерны следующие биохимические изменения: 1. повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов (лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.); 2. гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот; 3. гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого свободного или конъюгированного билирубина).

  • Слайд 33

    Щелочная фосфатаза

    Катализирует большое кол-во эфиров органического фосфата , оптимально работающих в щелочной среде В организме имеет множество локализаций (печень, кости, кишечник), может увеличиваться после приема жирной пищи Может в 3 раза повышаться у мальчиков-подростков за счет костной фракции и в конце нормальной беременности за счет поступления плацентарной фракции При заболеваниях печени происходит регургитация щелочной фосфатазы в сыворотку.

  • Слайд 34

    Щелочная фосфатаза

    Синтез ЩФв печени и выделение в кровотокопосредованвоздействиемжелчныхкислот, которыеиндуцируютсинтезфермента.

  • Слайд 35

    ГГТП

    Катализируетпереносгаммаглютамиловойгр. от глютатиона к другим пептидам и аминокислотам. Присутствуетнаклеточныхмембранахмногихтканей (печень, почки, селезенка,головноймозг), играетроль в транспортеаминокислоткакчастьглютамиловогоцикла. Активность ГГТПнекоррелируетсЩФ при алкогольном воздействии и приеме барбитуратов Естьданные, чтопрекращениеприемаалкоголяснижаетуровеньГГТПна 50% в течение 10 суток

  • Слайд 36

    Диагностика врожденного гемохроматоза

    Повышение сыв. железа более 37мкмоль/л Показания к генетическому тестированию: Повышение уровня ферритина в два раза ( до 200мкмоль/л) - Легкомобилизуемаяводорастворимая белковая молекула. Отражает запасы железа в организме При «старении» молекулы деградируют и превращаются в водонерастворимыйгемосидерин. Обуславливает полиорганность поражения. Накопление депозитов железа в виде гемосидерина в различных органах и тканях инициирует выработку свободных радикалов, перикисное окисление липидов, фиброз. Повышается риск ГЦК в 300 раз. Насыщение железом трансферрина более 50% Снижение трансферрина менее 200мг/дл Отягощенный семейный анамнез

  • Слайд 37

    ожсс

    Норма -46-90 мкмоль/л

  • Слайд 38

    Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона)

    Снижение уровня церулоплазмина в сыворотке крови Снижение экскреции меди с желчью и увеличение эскреции меди с мочой Увеличение своб. меди в сыворотке крови

  • Слайд 39

    Чем схожи и чем отличаются болезнь Вильсона и врожденный гемохроматоз ? Оба заболевания характеризуются нарушением метаболизма металлов и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Механизм повреждения тканей в обоих случаях заключается, вероятно, в индукции окислительных реакций ионами металла. При врожденном гемохроматозе патологический ген располагается в 6 хромосоме, а при болезни Вильсона — в 13 хромосоме. Распространенность врожденного гемохроматоза составляет 1: 250, а болезни Вильсона — 1:30 000. При врожденном гемохроматозе основная патология локализована в кишке, что приводит к повышенному всасыванию железа, которое пассивно накапливается в печени; при болезни Вильсона врожденные патологические изменения локализуются в печени, что приводит к снижению выделения меди в желчь и избыточному ее отложению в ткани печени (обусловливая ее гепатотоксическое действие). При врожденном гемохроматозе поражаются сердце, поджелудочная железа, суставы, кожа и эндокринные органы; при болезни Вильсона — головной мозг, глаза, эритроциты, почки и кости. Печень страдает при обоих заболеваниях. Оба заболевания полностью излечимы, если диагноз поставлен быстро, до развития осложнений, свойственных конечной стадии заболевания.

  • Слайд 40

    Специфическая диагностика вирусных поражений печени

    Определение антител в настоящее время осуществляется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) Молекулярно-биологические методы исследования Качественные и количественные методы выявления РНК или ДНК вируса основаны на амплификации нуклеиновых кислот, например ПЦР или транскрипционная амплификация (ТАМ)

  • Слайд 41

    Ультразвуковое исследование

    Первое диагностическое исследование при ХДЗП

  • Слайд 42

    Роль УЗИ в диагностике ХДЗП

    Определение размеров печени, выявление асцита Показания к биопсии Оценка фиброза ?, стеатоза? Определение портальной гипертензии Ранняя диагностика ГЦК

  • Слайд 43

    «Яркая» печень

    Повышение эхогенности по сравнению с паренхимой правой почки (Стеатоз и другие болезни накопления)

  • Слайд 44

    Стеатоз печени

    умеренный Крайне выраженный выраженный

  • Слайд 45

    Фокальные изменения

  • Слайд 46

    Очаговые жировые изменения печени

  • Слайд 47

    Ультразвуковые признаки цирроза печени: бугристость поверхности печени

  • Слайд 48

    УЗИ признаки портальной гипертензии

    Увеличение калибра сосудов системы воротной вены ( до 12,5 мм, селезеночной вены до 8 мм) Выявление портосистемных коллатералей Спленомегалия Асцит

  • Слайд 49

    Выраженная спленомегалия Площадь селезенки 183 cm²

  • Слайд 50

    Кровоток по воротной вене (УЗДГ)

  • Слайд 51

    Реканализация пупочной вены

  • Слайд 52

    Сплено-ренальные анастомозы

  • Слайд 53

    МРТ-холангиография

    53

  • Слайд 54

    УЗИ

    54

  • Слайд 55

    ЭндоУЗИ

    55

  • Слайд 56

    Courtesy dr. Caturelli Диагностика очаговых образований печени

  • Слайд 57

    УЗ – признаки ГЦК

  • Слайд 58

    Эндоскопические методы

  • Слайд 59

    Оценка варикозно расширенных вен пищевода согласно классификации P.J. Paquet 1983 г.

  • Слайд 60

    Изменения со стороны органов пищеварения как последствия повышения давления в системе воротной вены

    По И.О.Кавязиной 2010

  • Слайд 61

    – изменения слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени, проявляющиеся избыточным формированием анастомозов между сосудами слизистой желудка и мышечного слоя. Определение портальной гастропатии предусматривает отсутствие макроскопических проявлений воспаления слизистой оболочки желудка. Частота формирования портальной гастропатии четко коррелирует со стадией цирроза печени по Чайлду. Она выявляется у большинства больных со стадией С и только у каждого шестого со стадией А. Смертность от острых кровотечений составляет около 12% (Primignani M. et. al., 2001) По И.О.Кавязиной 2010 ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ

  • Слайд 62

    Оценка признаков портальной гастропатии согласно эндоскопической классификации ПГГ (NIEC, 1997)

    По И.О.Кавязиной 2010

  • Слайд 63

    ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГАСТРОПАТИИ (СЕВЕРНЫЙ ИТАЛЬЯНСКИЙ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ КЛУБ)

    63 I степень -Мозаичный рисунок – наличие неболь-шого размера многоугольных полей с белесова-то-желтым покрытием По И.О.Ковязиной 2010

  • Слайд 64

    Кавязина И.О. III степень -Вишнево-красные пятна– красные, округлые поражения диаметром более 2 мм, выступающие в просвет желудка

  • Слайд 65

    По И.О.Ковязиной 2010 IV степень – Черно-коричневые пятна неправильной формы плоские пятна черного или коричневогоцвета, не расправляющиеся при инсуфляции желудка воздухом, вызванные внутрислизистым кровоизлиянием.

  • Слайд 66

    Капсульная эндоскопия

    — процедура исследования пациента с помощью эндоскопической видеокапсулы, то есть встроенной в капсулу видеокамеры, совмещённой с передатчиком видеосигнала В процессе прохождения ЖКТ капсула делает в течение нескольких часов несколько десятков тысяч снимков, которые передаются на антенны, размещённые на теле пациента, и записываются в память приёмного устройства. Питание может осуществляться либо от встроенной батарейки, либо безпроводным способом от внешнего источника. С помощью капсульной эндоскопии появилась возможность получения изображений ранее недоступных для эндоскопии участков тонкой кишки.

  • Слайд 67

    Сосудистые изменения тонкой кишки: Ангиоэктазии – ограниченная дилатация капилляров в слизистой или подслизистой желудочно-кишечного тракта. Ангиоэктазии – самые частые повреждения, определяемые в тонкой кишке у пациентов с желудочно-кишечным кровотечением. Наследственные, ятрогенные и приобретенные факторы могут предрасположить к кровотечению из ангиоэктазий, особенно вследствие приема аспирина, НПВС и антикоагулянтов. Повреждение Делафуа это выступающая крупнокалиберная артерия без изъязвления. Данное повреждение может кровоточить профузно. Артерии могут быть более 2 мм в диаметре. Чаще всего данные повреждения расположены в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке. Венэктазии. Вариксы. Кавязина И.О.

  • Слайд 68

    Сосудистые изменения тонкой кишки Клинический диагноз: цирроз печени алиментарной этиологии, умеренной активности. Класс А (5 баллов) по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия: ВРВП III ст., состоявшееся кровотечение из ВРВП (январь 2009г.) расширение воротной и селезеночной вен. Кавязина И.О.

  • Слайд 69

    Диагностика ПЭ у больных ЦП

    70-80%

  • Слайд 70

    Тест связи чисел

    К., 36 лет. Цирроз печени. ПЭ III ст.

  • Слайд 71

    Регистрация вызванных зрительных потенциаловс помощьюНЕРАtononorm-анализатора (ТМ)

    Hz Hz Контроль

  • Слайд 72

    Пункционная биопсия – золотой стандарт диагностики Осложнения: кровотечение (0.3%) болевой синдром (6-30%) пункция другого органа (редко) Летальность (0-0.3%) Состояние стресса, психического дискомфорта Зависимость интерпретаци от квалификации врача СТОИМОСТЬ

  • Слайд 73

    Роль биопсии печени

    Биопсия печени Подтверждение клинического диагноза Оценка выраженности воспаления Выявление сопутствующих заболеваний Оценка выраженности фиброза Brunt EM. Hepatology. 2000;31:241-246.

  • Слайд 74

    Трудность морфологической диагностики биоптатов печени обусловлена недостаточным количеством материала, мозаичностью и неспецифичностью патологических изменений Для более точной верификации патологических процессов в печени необходимо тесное взаимодействие клинициста и морфолога.

  • Слайд 75

    Гистологическая картина ПСХ

    Специфичный признак – склерозирование и облитерация внутри- и внепеченочных желчных протоков тяжами соединительной ткани по типу «луковой шелухи»

  • Слайд 76

    Гемохроматоз

    Окраска по Перлсу Окраска гематоксилином и эозином

  • Слайд 77

    Болезнь Вильсона-Коновалова

    Окраска рубеановодородной кислотой

  • Слайд 78

    Хронические болезни печени и фиброз: диагностическое значение фиброэластометрии

    ЦЕНТРАЛЬНЫЙНАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

  • Слайд 79

    ЭВОЛЮЦИЯ ХДЗП

    хронизация излечение 30 – 50 лет ХГ стабилизация прогрессирование ЦП ГЦК Exitus Адаптировано по Feitelson, Lab Invest 1994 Декомпензированный Цирроз Exitus Воздействие Повреждающего ФАКТОРА Компенсированный цирроз

  • Слайд 80

    Фиброз печени – диффузное поражение, сопровождающееся избыточным накоплением внеклеточных матриксных белков, включая коллаген, развивающееся в ответ на длительно текущее воспаление и некроз гепатоцитов

  • Слайд 81

    Фиброгенез / фибролиз – типовой физиологический процесс при любом повреждении печени

    фиброгенез фибролиз фибролиз фиброгенез Терапия ??? Адаптировано по:1. Bataller R, et al. J Clin Invest. 2005;115:209-18; 2. Iredale JP. J Clin Invest. 2007;117:539-48.

  • Слайд 82
  • Слайд 83

    Гистологическиестадиифиброза

    F1 F2 F3 F4 портальный фиброз без септ редкие септы множественные септы без цирроза цирроз печени

  • Слайд 84

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПУНКЦИОННОЙ БИОПСИИ ПЕЧЕНИ

    Тромбоцитопения (менее 50 000 в мкл) Нарушения гемостаза (АЧТВ и тромбиновое время не более 1.5 нормы; уровень ПИ не менее 75%) Билиарная гипертензия Холангит

  • Слайд 85

    Гистологические стадии фиброза, вариабельность результатов в пределах одной биопсии

    F1 F2 F3 F4 F1 F2 F4 Тромбоцитопения (не менее 50 000 в мкл), Нарушения гемостаза (АЧТВ и тромбиновое время не более 1.5 нормы; уровень ПИ не менее 75%) Билиарная гипертензия, холангит

  • Слайд 86

    Трудность морфологической диагностики биоптатов печени обусловлена недостаточным количеством материала, мозаичностью и неспецифичностью патологических изменений Для более точной верификации патологических процессов в печени необходимо тесное взаимодействие клинициста и морфолога. NB!

  • Слайд 87

    Ограничения биопсии в оценке активности заболевания и выраженности фиброза в печени

    Зависимость точности исследования от объема полученного материала, качества приготовления гистопрепаратов и квалификации интерпретатора Сложность применения для оценки в динамике Отражение состояния лишь в небольшой части печени

  • Слайд 88

    Рабочие характеристики аппарата: Размер 135-68-61 см. Вес 46 кг. Режим работы: непрерывный режим с прерывистой нагрузкой. УЗИ датчик с центральной частотой 3,5 МГц. Низкочастотный электродинамический преобразователь 50 Гц. Эффективность: Минимальная жёсткость 1,5 кПа. Максимальная жёсткость 75 кПа. Точность: отклонение 0,5 кПа. Температура эксплуатации 10 – 40 С. Влажность эксплуатации 30 -75%. Источник питания: сеть 110\220 В, 50-60 Гц, встроенный стабилизатор напряжения. Компьютер Pentium 4, RAM 2 Мб. Монитор SVGA стандарт IEC 950. Программное управление ECHOSENS Вывод печати на принтер Альтернативный метод - ультразвуковая непрямая эластометрия печени

  • Слайд 89

    Основа метода

    использование корреляции механических свойств ткани печени, в частности ее эластичности, со степенью выраженности фиброза печени

  • Слайд 90

    Датчик

    Зонд состоит из УЗ трансдуцера, установленного на оси электродинамического преобразователя (поршень). Преобразователь генерирует механические импульсы малой амплитуды, создающие в печени сдвиговую деформационную волну низкой частоты, которую называют упругой (сдвиговой). Скорость распространения упругой волны оценивается с помощью УЗ. Зонд укомплектован датчиком давления. Поршень создает волну сдвига УЗ датчик создает и принимает УЗ колебания

  • Слайд 91

    Принципработы

    Вибририрующий поршень создает механическую волну малой амплитуды и низкой частоты. Позицияпоршня Время Поршень Ткань Эластическаяволнасдвига

  • Слайд 92

    Мониторинграспространенияволны

    С помощью УЗ оценивают скорость прохождения упругой волны в реальном масштабе времени УЗ датчик Позицияпоршня Время УЗколебания

  • Слайд 93

    Исследование

    Измерение производится в правой доле печени между ребер Пациент в положении лежа на спине, правая рука за головой Датчик расположен перпендикулярно поверхности кожи Давление, производимое оператором, контролируется

  • Слайд 94

    Монитор Информационные процессы

    Измерение давления Данные пациента Медиана Режим TM Изображение возмущения

  • Слайд 95

    Интервалы значений эластичности печени, соответствующие стадиям фиброза по METAVIR.

  • Слайд 96

    Причины расхождения в показателях эластометрии и морфологии

    Ибыточная подкожно-жировая клетчатка?? Развитый мышечный слой? Узкие межреберные промежутки? Особенности обследования больных с асцитом. Влияние возраста? Влияние нозологии? ?

  • Слайд 97

    Пациенты и методы

    431 пациент ХБП 84 мужчин и 347 женщин, средний возраст 67,5± 0,8 лет, продолжительность болезни от 1 до 16 лет. Эластометрия и пункционная биопсия печени проведенывсем больным с интервалом не более 7 дней

  • Слайд 98

    Пожилой возраст - от 60 до74 лет (классификация ВОЗ) Печень является органом относительно медленно стареющим. Это обусловлено морфофункциональной полноценностью гепатоцитов и сохранностью имунной системы, наблюдающихся в течении длительного периода. Влияние возраста на показатели эластичности печени

  • Слайд 99

    Корреляция эластометрии (FibroScan) с результатами биопсии печени у больных хроническим вирусным гепатитом В

    Marcellin P et al., Liver Int. 2008 Результаты эластометрии хорошо коррелируют со стадиями фиброза по METAVIR (r=0.65) и Ishak(r=0.65) Результаты эластометрии надежно выявляют значительный фиброз или цирроз 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1 - Специфичность Чувствительность F0–1 vs F2–3–4F0–1–2 vs F3–4 F0–1–2–3 vs F4

  • Слайд 100

    Показатели эластичности печени и осложнения цирроза

    Варикозное расширение вен пищевода II/III ст. 27 Асцит 49 ГЦК 54 Кровотечение 63 kPa 75 Foucher J, et al., Gut 2006;55:403-8. n = 711 (F3/F4 = 144)

  • Слайд 101

    Искажение результатов эластометрии печени при ожирении При абдоминальном ожирении (ИМТ > 28 кг/м2) вероятность ошибки может возрастать в 9 раз Foucher J, et al., Eur J Gastroenterol Hepatol 2006;18:411-412

  • Слайд 102

    Некровоспалительная активность и показатели эластометрии печени

    Уменьшение показателей плотности - при снижении некровоспалительной активности у пациентов с острым вирусным гепатитом1 Возрастание показателей плотности - с ростом уровня АЛТ2,3 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 АЛТ (U/L) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 эластичность (kPa) АЛТ(max) АЛТ (50% max) АЛТ

  • Слайд 103

    Искажение результатов эластометрии печени при внепеченочном холестазе

    Показатели эластичности печени коррелируют с уровнем билирубина у пациентов с внепеченочным холестазом (r=0.67, p

  • Слайд 104

    Искажение результатов эластометрии печени присердечной недостаточности

    До лечения (A1F2) После компенсации сердечной недостаточности (A1F1) Lebray P, et al., Hepatology 2008;48:2090 Через 1 год 44 kPa 3.8 kPa

  • Слайд 105
  • Слайд 106

    Во врачебном искусстве нет врачей окончивших свою науку Матвей Яковлевич Мудров 1776-1831 ибо врач посредственный более вреден, чем полезен

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке