Презентация на тему "Патофизиология энергетического и углеводного обмена"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Тема занятия: Патофизиология энергетического и углеводного обмена

• 
  Слайд 2
  

  Общая характеристика понятия об энергетическом обмене Факторы, определяющие энергетический обмен Расстройства энергетического обмена Гипогликемии - Причины гипогликемий - Клинические проявления гипогликемий - Принципы терапии гипогликемий Гликогенозы Гексоземии Гипергликемии - Причины гипергликемий - Клинические проявления гипергликемий - Принципы устранения гипергликемий Сахарный диабет - Классификация сахарного диабета - Этиология сахарного диабета - Патогенез сахарного диабета - Проявления сахарного диабета - Осложнения сахарного диабета - Принципы терапии сахарного диабета Вопросы занятия

• 
  Слайд 3

  Тесты исходного контроля

• 
  Слайд 4
  

  1 вариант 1. В сутки человек потребляет углеводов - а) 400-600 г. б) 100-200 г. в) 200-300 г. г) 50-100 г. д) 300-400 г. 2 вариант 1. Всасывание углеводов происходит главным образом в а) двенадцатиперстной и тощей кишке б) полости рта в) желудке

• 
  Слайд 5
  

  2. Углеводы наиболее важны для а) нервной системы б) дыхательной системы в) моче-выделительной системы г) эндокринной системы д) системы кроветворения 2. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием а) α-амилазы слюны б) β-амилазы слюны в) γ-амилазы слюны

• 
  Слайд 6
  

  3. Ткань мозга использует всей глюкозы около а) 2/3 б) 1/3 в) 1/2 3. . В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов а) да б) нет

• 
  Слайд 7
  

  4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне а) 1,22 – 2,34 ммоль/л б) 3,58 – 6,05 ммоль/л в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л г) 0,44 – 0,66 ммоль/л д) 5,58 – 8,56 ммоль/л 4. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит а) АТФ-зависимый калиевый насос б) АТФ-зависимый кальциевый насос в) АТФ-зависимый натриевый насос

• 
  Слайд 8
  

  5. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулина б) снижение синтеза инсулина в) повышение синтеза инсулина г) усиление эффектов инсулина д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней 5. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для а) глюкозы б) фруктозы в) лактозы

• 
  Слайд 9
  

  6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л 6. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной а) диареи б) обстипации в) анурии

• 
  Слайд 10
  

  7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы а) до 3,3-2,5 ммоль/л б) до 1,2-1,5 ммоль/л в) до 1,5-2,3 ммоль/л г) до 2,3-2,5 ммоль/л 7. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин а) нет б) да

• 
  Слайд 11
  

  8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до а) 4,0-3,6 ммоль/л б) 1,2-1,5 ммоль/л в) 1,5-2,3 ммоль/л г) 2,3-2,5 ммоль/л д) 2,5-3,0 ммоль/л 8. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт а) нет б) да

• 
  Слайд 12
  

  9. Проявления гипогликемической реакции а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия д) тошнота, брадикардия, головная боль 9. Глюкоза особенно важна для клеток а) мозга б) селезенки в) почек

• 
  Слайд 13
  

  10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть: а) как адренергическими, так и нейрогенными б) как холинергическими, так и нейрогенными в) только адренергическими г) только нейрогенными д) только холинергическими 10. В мозге есть запасы глюкозы а) нет б) да

• 
  Слайд 14
  

  Ответы: 1 вариант 1а 2а 3а 4б 5д 6а 7а 8а 9в 10а 2 вариант 1а 2а 3б 4в 5а 6а 7а 8б 9а 10а

• 
  Слайд 15
  

  Энергетический обмен Причины, снижающие энергетический обмен: 1) голодание, кахексия, анемии; 2) гипоксии различного генеза (тяжелой степени); 3) гипофункция эндокринных желез: щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза; 4) гиперинсулинизм; 5) поражение ЦНС - некоторые психические заболевания, прогрессивный паралич, старческая деменция, олигофрения и др.; 6) состояние сна. Причины, повышающие энергетический обмен: 1) эмоциональное возбуждение, стресс; 2) расстройства функций ЦНС; 3) лихорадочные и лихорадоподобные состояния ; 4) эндокринные заболевания; 5) сенсибилизация организма при введении чужеродного белка, различных антигенов; 6) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания.

• 
  Слайд 16
  

  ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПЕРГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ ГИПОГЛИКЕМИИ АГЛИКОГЕНОЗЫ

• 
  Слайд 17
  

  ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ (ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л) РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ЭНДОКРИНО- ПАТИИ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНЕЗА ПОЛОСТНОГО ПРИСТЕНОЧНОГО ( “ МЕМБРАННОГО ” ) СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ГИПЕРИНСУ- ЛИНИЗМ НЕДОСТАТОК ГИПЕРГЛИКЕМИ- ЗИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ГПК – глюкоза плазмы крови

• 
  Слайд 18
  

  * Острое снижение концентрации глюкозы до 80-65 мг% (4,0 – 3,6 ммоль/л и ниже) * Стойкое снижение концентрации глюкозы до 60-50 мг% (3,3 – 2,5 ммоль/л) * Снижение концентрации глюкозы до 40-30 мг% (2,5 – 1,5 ммоль/л) и менее, потеря сознания ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

• 
  Слайд 19
  

  ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОГЕННЫЕ Чувство голода Тревога, страх смерти Мышечная дрожь Тахикардия, аритмии сердца Потливость Головокружение Спутанность сознания Психическая заторможенность Нарушения зрения Головная боль

• 
  Слайд 20
  

  ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ гипо- инсулинизм избыток “гипер- гликеми- зирующих” гормонов стресс- реакция каузалгии психическое возбуждение НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЭНДОКРИНОПАТИИ ПЕРЕЕДАНИЕ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ активация гликогенолиза торможение гликогенеза ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

• 
  Слайд 21
  

  ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ * Стойкое повышение концентрации глюкозы до 190 -210 мг% (10,5 – 11,5 ммоль/л) * Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг% (22,0 – 28,0 ммоль/л) и более, потеря сознания Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома

• 
  Слайд 22
  

  МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ) “КВАРТЕТ СМЕРТИ” * 1988 г. Reaven M. - “синдром Х” * 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет” * 1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности” * 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь” ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ  ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ ПОВЫШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ И ГЛЮКОЗЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИСЛИПИДЕМИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ ИНСД ОЖИРЕНИЕ

• 
  Слайд 23
  

  СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА инсулинзависимый транспорт глюкозы Аминокислоты, гастроинтестинальный гормон синтез преинсулин проинсулин освобождение ГТФ ГТФ Са2+

• 
  Слайд 24
  

  С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД) ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ • ИГ, повреждающие b - клетки ( ICA, ИГ к инсу- лину in , белку 64К), • Т- л, • NK, • ФНО b … Генетические дефекты b -клеток (HLA- DR3, DR4; DQ, B 1) снижение синтеза инсулина образование чужеродных для системы ИБН антигенов ИА Вирусы, тропные к b - клеткам ( Коксаки, кори, краснухи) эндогенный аллоксан этанол аллоксан цитостатики радиация травма pancreas

• 
  Слайд 25
  

  АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ биосинтеза проинсулина транспорта проинсулина к аппарату Гольджи расщепления проинсулина до инсулина девезикуляции и выделения инсулина в интерстиций везикуляции инсулина Подавление процессов: Повреждение b - клеток Поджелудочной железы (более 80% их)

• 
  Слайд 26
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ  - КЛЕТОК Повреждение  - клеток поджелудочной железы Образование и цитотоксическое действие на  - клетки аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов Деструкция  -клеток (более 80% их) Дефицит инсулина Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам Разрушение и элиминация чужеродного антигена Образование специфических антител и лимфоцитов

• 
  Слайд 27
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТОВ ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ Денатурация белков, появление аутоантигенов Повреждение мембран и ферментов Прямое повреждение  - клеток Стимуляция образования избытка АФК Активация процессов липопероксидации Образование и цитотоксическое действие на  - клетки аутоагрессивных антител и лимфоцитов Деструкция  - клеток Дефицит инсулина АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

• 
  Слайд 28
  

  ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД) « Контринсулярные» гормоны Белки крови, связывающие инсулин Активация САС Стресс- реакция Инсулиназа АТ к инсулину b - липо- протеидный антагонист инсулина Длительная гиперинсулинемия Антитела Избыток свободных радикалов, липопероксидов Гидролазы Повреждение ферментов клеток Повреждение мембран клеток « Контринсулярные» факторы Агенты блокирующие и/или изменяющие состояние рецепторов инсулина Нейро- и/или психогенные Факторы нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках-мишенях

• 
  Слайд 29
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД) “ ТРАНСПОРТНОЕ ” АНТИТЕЛА ПРОТЕАЗЫ - ЛИПОПРОТЕИДЫ “ КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” “ РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) “ ФИКСАЦИЯ” ИНСУЛИНА ЕГО ПЕРЕНОСЧИКАМИ В КРОВИ ГИПО- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ ГИПЕР- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К КИГ ИНСУЛИНАЗА “ КОНТР- ИНСУЛИНОВЫЕ” ГОРМОНЫ ( КИГ) ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

• 
  Слайд 30
  

  ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

• 
  Слайд 31
  

  ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Ацидоз БЕЛКОВОГО УГЛЕВОДНОГО ЖИРОВОГО ЖИДКОСТИ Гипер- гликемия Гиперлактацидемия Глюкозурия Гипер- азотемия Азотурия Повышение уровня остаточного азота в крови Гипер- липидемия Кетонурия Кетонемия Полиурия Поли- дипсия

• 
  Слайд 32
  

  ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА О С Т Р Ы Е ХРОНИЧЕСКИЕ ( син.: поздние - 15-20 лет гипергликемии) Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД) Деабетический кетацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД) Гипогликемичес- кая кома Невропатии Энцефалопатии Снижение активности факторов системы ИБН Ретинопатии Нефропатии Ангиопатии

• 
  Слайд 33
  

  МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПОИНСУЛИНИЗМ * КАТ I – карнитинацилтрансферазы I Увеличение транспорта ВЖК в гепатоциты Активация липолиза Снижение содержания малонил-КоА в гепатоцитах Активация КАТ I* СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ + СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ + УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ Повышение уровня ВЖК в плазме крови К Е Т А Ц И Д О З

• 
  Слайд 34
  

  NO - ОПОСРЕДОВАННЫЙ МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И Ш Е М И Я Интенсификация синтеза сорбита из глюкозы Истощение запаса НАДФН 2 в клетках Снижение выраженности вазодилатации ГИПОИНСУЛИНИЗМ Активация альдозоредуктазы в клетках ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Снижение активности протеинкиназы С Торможение образования NO в клетках ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ

• 
  Слайд 35
  

  ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА * ретинопатии * катаракта * глаукома Инфаркт миокарда Уменьшение массы pancreas (инсулит, амилоидоз) Атеросклероз Гангрена Инфекция * микроангиопатии * инфаркт мозга * кровоизлияния Артериальная гипертензия Атеросклероз Нефросклероз Невропатии (вегетативные) Невропатии (периферические)

• 
  Слайд 36

  Диабетическая стопа

• 
  Слайд 37
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Снижение интраневрального кровоснабжения Н Е В Р О П А Т И И Образование антител к модифицированным белкам Реакции иммунной аутоагрессии Увеличение образования сорбитола в нейронах и клетках нейроглии Истощение запаса НАДФН2 Торможение образования NO Избыточное гликолизирование белков нервной ткани Активация альдозоредуктазы клеток нервной ткани Снижение активности протеинкиназы С Хроническая ишемия и гипоксия нервов

• 
  Слайд 38
  

  ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ *Точечные экссудаты сливаются в гомогенные восковидные пятна. * Микроаневризмы, кровоизлияния. Сочетание микроаневризм, кровоизлияний и восковидных экссудатов - признак непролиферативной ретинопатии. Образование новых сосудов, разрастание фиброзной ткани и кровоизлияния в стекловидное тело - признак непролиферативной ретинопатии. .

• 
  Слайд 39
  

  ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы)

• 
  Слайд 40
  

  * Устранение причин СД * Контроль и коррекция уровня ГПК ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТИОТРОПНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ * Устранение условий реализации причин СД * Коррекция обмена:  водного  липидного  ионного  белкового * Коррекция сдвигов КЩР * Блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета * Устранение и/или предотвращение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД

• 
  Слайд 41
  

  Недостаточность глюкозо-6- фосфатазы Дефект фермента Дефицит α -1,4- глюкозидазы Недостаточность амило-1,6- глюкозидазы Дефицит D-1,4- глюкано-α- глюкозил- трансферазы Недостаточность гликогенфосфорилазы миоцитов Тип гликогеноза 5 тип ( болезнь Мак Ардля) 4 тип ( болезнь Андерсена) 3 тип ( болезнь Кори) 2 тип ( болезнь Помпе) 1 тип ( болезнь Гирке) ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (1)

• 
  Слайд 42
  

  Недостаточность гликогенфосфорилазы гепатоцитов Дефект фосфоглюкомутазы Недостаточность фосфофруктомутазы Недостаточность киназы фосфорилазы в гепатоцитах 6 тип (болезнь Гирса) 8 тип ( болезнь Таруи) 9 тип ( болезнь Хага) 7 тип ( болезнь Томпсона) Дефект фермента ( Тип гликогеноза ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (2)

• 
  Слайд 43

  Задачи

• 
  Слайд 44
  

  1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст. Вопросы: 1. Какая кома развилась у больного? 2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза? 3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? 4. Назовите основные эффекты инсулина. 5. Назовите основные виды гипогликемий.

• 
  Слайд 45
  
• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  

  2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л. Вопросы: 1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию? 2. О каком заболевании следует думать в данном случае? 3. Какие дополнительные исследования необходимы? 4. Каковы отдаленные последствия этого заболевания, их патогенез?

• 
  Слайд 48
  
• 
  Слайд 49
  
• 
  Слайд 50
  

  3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л. Вопросы: 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? 3. Гипоинсулинизм, причины, последствия? 4. Причины и механизмы развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

• 
  Слайд 51
  
• 
  Слайд 52
  
• 
  Слайд 53
  

  4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Вопросы: 1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного. 2. Какие виды ком при сахарном диабете вам известны? 3. Какие виды сахарного диабета вам известны? 4. Что такое феномен инсулинорезистентности?

• 
  Слайд 54
  
• 
  Слайд 55
  
• 
  Слайд 56

  Тесты итогового контроля

• 
  Слайд 57
  

  1 вариант 1. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете: а) полиурия вторично обусловливает полидипсию б) полидипсия вторично обусловливает полиурию 2 вариант 1. Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются: а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки. б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.

• 
  Слайд 58
  

  2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга; б) углеводное "голодание" миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз. 2. Количиство гликогена минимально а) в клетках нервной системы б) в клетках печени в) в клетках почек

• 
  Слайд 59
  

  3. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа? а) гипернатриемия б) гипергликемия в) гиперкетонемия г) гиперкалиемия 3. Снижение синтеза гликогена происходит при а) болезни Иценко-Кушинга б) болезни Аддисона в) болезни Гирке

• 
  Слайд 60
  

  4. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга б) углеводное "голодание" миокарда 4. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе в) 1) шоке, 2) лихорадке

• 
  Слайд 61
  

  5. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом? а) да б) нет 5. Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом а) глюкозо-6-фосфатазы б) альфа- 1,4- глюкозидазы в) амило – 1,6-глюкозидазы г)фосфоглюкомутазы д)фосфофруктомутазы

• 
  Слайд 62
  

  6. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа: а) блок превращения проинсулина в инсулин б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней" в) гипергликемия г) гиперкетонемия 6. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом а) глюкозо-6-фосфатазы б) альфа- 1,4- глюкозидазы в) амило – 1,6-глюкозидазы г)фосфоглюкомутазы д)фосфофруктомутазыГликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом а) глюкозо-6-фосфатазы б) альфа- 1,4- глюкозидазы в) амило – 1,6-глюкозидазы г)фосфоглюкомутазы д)фосфофруктомутазы

• 
  Слайд 63
  

  7. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом а) глюкозо-6-фосфатазы б) альфа- 1,4- глюкозидазы в) амило – 1,6-глюкозидазы г)фосфоглюкомутазы д)фосфофруктомутазы 7. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом а) глюкозо-6-фосфатазы б) альфа- 1,4- глюкозидазы в) амило – 1,6-глюкозидазы г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы д)фосфофруктомутазы

• 
  Слайд 64
  

  8. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до а) 2,5-1,5 ммоль/л б) 1,2-1,5 ммоль/л в) 1,5-2,3 ммоль/л г) 2,3-2,5 ммоль/л д) 2,5-3,0 ммоль/л 8. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы: а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами. б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды. в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.

• 
  Слайд 65
  

  9. Острое осложнение сахарного диабета а) шок б) кома в) коллапс г) острая почечная недостаточность д) острая сердечная недостаточность 9. Прегнодиабет это: а) СД беременных б) СД в юношеском возрасте в) впервые выявленный СД

• 
  Слайд 66
  

  10. Поздние осложнения сахарного диабета: а) ангиопатии б) кома в) шок 10. Причина прегнодиабета: а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов. б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ в) инфекционное поражение клеток ПЖ

• 
  Слайд 67
  

  Ответы: 1 вариант 1а 2а 3в 4б 5а 6б 7а 8а 9б 10а 2 вариант 1а 2а 3б 4а 5б 6в 7г 8а 9а 10а