Презентация на тему "Нарушения сосудистого тонуса"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  АДмакс/АДмин= 90/60 Нарушения сосудистого тонуса 23 1 АДмакс/Админ= 240/120

• 
  Слайд 2
  

  1. Регуляция сосудистого тонуса 2

• 
  Слайд 3
  

  * Система долгосрочной регуляции тонуса артериальных сосудов РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА ГИПОВОЛЕМИЯ активация синтеза проренина в почках повышение концентрации ренина в плазме крови ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II АПФ ангиоспазм и повышение активности САС активация секреции вазопрессина активация секреции альдостерона индукция жажды повышение калийуреза, задержка воды и натрия увеличение ОЦК ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АД ГИПЕРВОЛЕМИЯ усиление синтеза прекалликреина усиление синтеза калликреина кининоген кинины брадикинин вазодилатация усиление натрий- уреза и диуреза СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АД 3

• 
  Слайд 4
  

  * Ренин-ангиотензиновая система АНГИОТЕНЗИНОГЕН ангиотензин I ангиотензин II ангиотензиновый рецептор АТ2 ангиотензиновый рецептор АТ1 РЕНИН АПФ химаза катепсин экспрессия при повреждении кининоген кинины брадикинин NO реабсорбция Na и воды вазодилатация антипролиферативный эффект апоптоз задержка Na и воды; вазоконстрикция; угнетение n.vagus; высвобождение катехоламинов и альдостерона; центральная стимуляция СНС; пролиферация; угнетение функции эндотелия; увеличение соедини- тельной ткани в интиме. 4

• 
  Слайд 5
  

  * Взаимосвязь ренин-ангиотензиновой и вегетативной нервной систем 1 2 Гипоталамус Сосудо-двигательный центр АНГИОТЕНЗИН II СИГНАЛ НА СУЖЕНИЕ ПРОСВЕТА СОСУДОВ блокаторы ангиотензина и его рецепторов СИГНАЛНА РАСШИРЕНИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА 5

• 
  Слайд 6
  

  * «Бинарная» активность ангиотензин превращающего фермента БРАДИКИНИН АНГИОТЕНЗИН I АПФ фрагменты брадикинина ангиотензин II ингибиторы АПФ В1 И В2 – КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ АТ1– АНГИОТЕЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ Гипотензивное действие Гипертензивное действие Уровень АД и другие (пато) физиологические реакции 6 разрушение стимуляция

• 
  Слайд 7
  

  * Физиологические эффекты ангиотензина II на АТ1 - и АТ2 - рецепторы АТ1- рецепторы АТ2- рецепторы повышение внутри- клубочкового дав- ления вследствие констрикции эффе- рентных артериол стимуляция син- теза и секреции альдостерона и кортизола усиление реабсорб- ции Na и воды в ки- шечнике и прокси- мальных почечных канальцах стимуляция выде- ления аргинин-вазо- прессина стимуляция выде- ления норадрена- лина из окончаний симпатических нервных волокон стимуляция жажды повышение активности СНС гипертрофия кардиомиоцитов пролиферация эндотелиальных клеток, ГМК и фибробластов сосудистой стенки натрийуретическое действие высвобождение NO и простагландинов торможение активности коллагеназы торможение пролиферации эндотелиальных клеток и другие антипролиферативные процессы 7 в а з о к о н с т р и к ц и я апоптоз вазоди- латация

• 
  Слайд 8
  

  * Некоторые патогенные эффекты ангиотензина II в условиях патологии кровеносных сосудов, сердца и почек ПОВЫШЕНИЕ АД ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ в ЛЖ НАПРЯЖЕНИЕ СТЕНКИ СЕРДЦА ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА ПЕРЕГРУЗКА ЛЖ ОБЪЕМОМ ПОВЫШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯАТ II НА ТКАНЕВОМ УРОВНЕ (мезангиальные клетки/эндотелий сосудов) ПОВЫШЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АТ II РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА (ГИПЕРТРОФИЯ, ДИЛАТАЦИЯ) ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ НЕФРОНОВ ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКЛУБОЧКОВОГО ДАВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ АД ГИПЕРТРОФИЯ КЛУБОЧКОВ 8 ЛЖ – левый желудочек сердца

• 
  Слайд 9
  

  * Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие его функцию ЭНДОТЕЛИЙ факторы сокращения и расслабления сосу- дистой стенки факторы гемостаза и антитромбоза факторы, влияющие на рост сосудов факторы, влияющие на воспаление констрикторы дилататоры оксид азота; простациклин (PGI2); эндотелин I; ангиотензин II; тромбоксан (TXA2); простагландин H2 протромбогенные антитромбогенные оксид азота; тканевой активатор плазминогена (ТРА); простациклин (PGI2) тромбоцитарный ростовой фактор ; ингибитор активатора плазминогена ; фактор Виллебранда; ангиотензин IV; эндотелин I стимуляторы ингибиторы оксид азота; простациклин (PGI2); предсердный натрий уретический пептид эндотелин I; ангиотензин II; супероксидные свободные радикалы стимуляторы ингибиторы оксид азота провоспа- лительные цитокины; супероксид- ные сво- бодные радикалы 9

• 
  Слайд 10
  

  Хронология крупнейших открытий в области регуляции артериального давления (по Ж.Д.Кобалава, Ю.В.Котовская) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000 Г О Д Ы 12 – СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР РОСТА 11 – ЭНДОТЕЛИН 10 – ОКСИД АЗОТА 9 – ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙ УРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН 8 – Са-ЗАВИСИМЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ 7 – КЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ НАТРИЯ 6 – ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ 5 – АЛЬДОСТЕРОН 4 –АНГИОТЕНЗИН 3 – БАРОРЕЦЕПТОРЫ АРТЕРИЙ 2 – РЕНИН 1 – АДРЕНАЛИН ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ ЗДЕСЬ ОТКРЫТИЯ ДАЛИ ВОЗМОЖ- НОСТЬ СФОРМУЛИРОВАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕСТАВЛЕ- НИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕГУ- ЛЯЦИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НА- РУШЕНИЙ СОСУДИСТОГО ТОНУСА 10

• 
  Слайд 11
  

  2. Нарушения сосудистого тонуса 11

• 
  Слайд 12
  

  * Классификация нарушений сосудистого тонуса НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА гипертонические состояния гипотонические состояния гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) симптоматические гипертонии почечная эндокринные церебральная гипотоничес- кая болезнь симптомати- ческие гипо- тонии послеродовая токсико- инфекционная алиментарная ортостатическая 12

• 
  Слайд 13
  

  2-а. Гипертоническая болезнь 13

• 
  Слайд 14
  

  Определение понятия «гипертоническая болезнь» Гипертоническая болезнь – это за-болевание, при котором стойкое по-вышение артериального давления яв-ляется ведущим, а длительное время и единственным его симптомом. 14

• 
  Слайд 15
  

  МУЖЧИНЫ ЖЕНЩИНЫ Распространенность гипертонической болезни в Российской Федерации в зависимости от пола и возраста (по В.С.Моисееву и Ж.Д.Кабалава. 2002 г.) По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1983) 8 – 18% населения Земли страдает артериальной гипертензией. После 40 лет частота АГ возрастает до 30-40%, а после 60 лет стойкое повышение артериального давления наблюдается у 50-70% населения. 15

• 
  Слайд 16
  

  Факторы риска развития гипертонической болезни ФАКТОРЫ РИСКА наследственная предрасположенность хронический стресс ожирение курение избыточное потребление соли 16

• 
  Слайд 17
  

  Роль наследственности в развитии артериальной гипертензии. Локусы, ответственные за формирование артериальной гипертензии у спонтанно гипертензивных крыс (линия SHR) ЛОКУСЫ HYP-1 (hypertension-1): стимулирует образование альдостерона HYP-2 (hypertension-2): контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности, ионов кобальта 3С (питуитриновый коллоид): выявлена связь этого локуса с уровнем артериального давления Es-4: связан с уровнем АД 17

• 
  Слайд 18
  

  * Хронический стресс как фактор риска возникновения гипертонической болезни стрессорные факторы Активация симпато-адреналовой системы Отсутствие реализации катехоламинов в мышечной работе «Удар» катехол- аминов по сосудам Выброс в кровь большого количества катехоламинов ЭВОЛЮЦИЯ Возникновение «ножниц» между быстро меняющимися социальными ситуациями и медленно эволюционирующими биологическими процессами Повышение АД 18

• 
  Слайд 19
  

  * Избыточное потребление Na как фактор риска развития гипертонической болезни СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ NaИ ЧАСТОТОЙ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Na ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД NaВ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ КАТЕХОЛАМИНОВ ПОВЫШЕНИЕ АД 19 внеклеточная гипериония возбуждение осморецепторов усиление се- креции АДГ усиление реаб- сорбции воды увеличение ОЦК

• 
  Слайд 20
  

  Ожирение как фактор риска развития гипертонической болезни ОЖИРЕНИЕ увеличение сосудистого русла за счет большой васкуляризации жира увеличение объема циркулирующей крови перегрузка сердца псевдокомпенсаторный спазм сосудов повышение артериального давления 20

• 
  Слайд 21
  

  * Курение как фактор риска развития гипертонической болезни 21

• 
  Слайд 22
  

  Классификация тяжести артериальной гипертензии (по В.С.Моисееву и Ж.Д.Кабалава) 22

• 
  Слайд 23
  

  Патофизиологические стадии гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Стадия транзиторной гипертонии: периодические подъемы давления до очень высоких цифр, чередующиеся с периодами нормализации АД; острая пере-грузка сердца; формирование в сосудодвигательном центре патологической доминанты, реализующейся генерализованным спазмом сосудов. Стадия стабильной гипертонии (стадия компенсации): стабилизация АД на более высоком, чем в норме, уровне (но ниже, чем на «пиках» первой стадии); формирование гипертрофии миокарда; относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы; прогрессирование патологического процесса по принципу «порочных кругов». Стадия органных изменений (стадия декомпенсации): стабильное АД на высоком уровне; развитие «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца»; закрепление порочных кругов на морфологическом уровне. 23

• 
  Слайд 24
  

  * Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) кора головного мозга гипоталамус сосудо- двигательный центр I стадия (транзиторая гиперто-ния): завершается формирова-нием в сосудодвигательном центре патологической доми-нанты стрессорный фактор II стадия (стабильная гиперто-ния): происходит формирование «порочных кругорв», поддер-живающих АД на повышенном уровне и вызывающих его по-степенное нарастание почечно- эндокринный порочный круг барорецеп- торный пороч- ный круг хеморецепторный порочный круг другие порочные круги III стадия (органных изменений): происходит закрепление «пороч-ных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенса-ция органов и систем 24 эндотелиновый порочный круг

• 
  Слайд 25
  

  * Почечно-эндокринный порочный круг ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА В КЛЕТКАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА ПОЧЕК УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I АПФ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II усиление УСИЛЕНИЕ УСИЛЕНИЕ 25

• 
  Слайд 26
  

  * Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезни ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЕ ТОРМОЖЕНИЯ В БАРОРЕЦЕПТОРАХ ОСЛАБЛЕНИЕДЕПРЕССОРНЫХМЕХАНИЗМОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ 26

• 
  Слайд 27
  

  * Эндотелиновый порочный круг ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГОДАВЛЕНИЯ усиление синтеза эндотелина повреждение эндотелия АТЕРОСКЛЕРОЗ дефицит эндотелий- зависимых дилатиру- ющих факторов: оксид азота (NO); эндотелиальный гипер- поляризующий фактор (ЭГПФ); простациклин (PGI2) дизрегуляция сосудистого тонуса 27

• 
  Слайд 28
  

  Морфологические изменения на третьей стадии гипертонической болезни ТРЕТЬЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЕ В ГИПЕРТОФИ- РОВАННОМ МИОКАРДЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ («КОМПЛЕКС ИЗНАШИВА- НИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАН- НОГО СЕРДЦА») СКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХАРТЕРИОЛ ДЕГЕНЕРАЦИЯ БАРО- РЕЦЕПТОРОВ (ОТМЕ- ЧЕНО СТРЕЛКОЙ) 28

• 
  Слайд 29
  

  * Общий патогенез гипертонической болезни ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения активация симпатических центров генерализованный спазм сосудов ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ увеличение сердечного выброса включение почечно-эндокринно- го механизма блокада барорецепторов повышение чувствительности хе- морецепторов к катехоламинам включение механизма: цикличес- кие нуклеотиды - кальций включение эндотелинового меха- низма закрепление патогенетических механизмов на морфологическом уровне СТАДИИ I II III 29

• 
  Слайд 30
  

  * Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения активация симпатических центров генерализованный спазм сосудов ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ увеличение сердечного выброса включение почечно-эндокринно- го механизма блокада барорецепторов повышение чувствительности хе- морецепторов к катехоламинам включение механизма: цикличес- кие нуклеотиды - кальций включение эндотелинового меха- низма закрепление патогенетических механизмов на морфологическом уровне СЕДАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ - АДРЕНОБЛОКАТОРЫ БЛОКАТОРЫ АПФ И БЛОКАТОРЫ АТ1 РЕЦЕПТОРОВ АНГТОТЕНЗИНА II ДИУРЕТИКИ И БЛОКАТОРЫ АЛЬДОСТЕРОНА КАЛЬЦИЙБЛОКАТОРЫ ЛЕЧЕНИЕ 30 2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

• 
  Слайд 31
  

  2-б. Гипотонические состояния 31

• 
  Слайд 32
  

  Гипотоническая болезнь Гипотоническая болезнь - это состояние, при котором длительное, стойкое снижение уровня артериального давления (при отсут-ствии видимых причин такого снижения) является ведущим, а долгое время и един-ственным симптомом заболевания. 32

• 
  Слайд 33
  

  * Симптоматические гипотонии Послеродовая гипотония возникает в связи со стрессовым состоянием надпочечников во время родов и с перестройкой гормонального статуса женского организма во время родов и послеродового периода. Токсико-инфекционная гипотония возникает при ряде инфекционных заболеваний, вызывающихся микробами, выделяющими эндотоксины (при гибели микробных клеток), которые вызывают паралич вазокон-стрикторов. Алиментарная гипотония возникает при длительном голодании и связана с падением тонуса гладкой мускулатуры в связи с недоста-точным поступлением в организм пластических материалов (белков), необходимых для гладких мышц сосудов. Ортостатическая гипотония возникает при переходе в вертикальное положения после длительного постельного режима, когда сосудистая стенка теряет свой тонус. 33