Презентация на тему "Патофизиология артериальных гипер-и гипотензий"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

• 
  Слайд 2
  

  Типовые формы изменения АД Гипертензивные состояния Гипотензивные состояния артериальные гипертензии гипертензивные реакции артериальные гипотензии гипотензивные реакции острые (коллапсы) хронические

• 
  Слайд 3
  

  Артериальная гипертензия * СтойкоеповышениеАД  систолическогодо 140 мм рт.ст. и более,  диастолическогодо 90 мм рт.ст. и более.

• 
  Слайд 4
  

  ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ По инициальному звену патогенеза По клиническому течению По изменению сердечного выброса По преимущественно повышенному АД Нейрогенные “Доброкачественные” Гиперкинетические Систолические Эндокринные “Злокачественные” Гипокинетические Диастолические Метаболические (органоишемические) Смешанные Эукинетические Гемические Смешанные

• 
  Слайд 5
  

  ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ЦЕНТРОГЕННЫЕ: РЕФЛЕКТОРНЫЕ: Вследствие нарушения высшей нервной деятельности На основе условного рефлекса (“условнорефлекторные”) В результате органического поражения структур мозга На основе безусловного рефлекса (“безусловнорефлекторные”)

• 
  Слайд 6
  

  НЕЙРОГЕННЫХ: активация симпатической нервной системы ГУМОРАЛЬНЫХ: активация синтеза гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ НЕВРОЗ ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУР МОЗГА, РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД УСИЛЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ВЛИЯНИЙ Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Активация нейронов: Повторный стресс · симпатических ядер заднего гипоталамуса · адренергетических структур ретикулярной формации · сосудодвигательного центра

• 
  Слайд 7
  

  УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) -1 НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

• 
  Слайд 8
  

  УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) -2 НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Дисфункция рецепторов Накопление в миоцитах избытка ионов Ca2+, Na+ Снижение синтеза вазодилататоров Доминирование эффектов гипертензивных агентов Системная мембранопатия клеток эндотелия экспрессии генов Нарушение

• 
  Слайд 9
  

  Условия проживания УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) - 3 ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙСРЕДЫ Профессиональные вредности Интоксикации Травмы мозга Избыток NaCl в продуктах питания и в воде

• 
  Слайд 10
  

  Избыточная масса тела УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫРИСКА) - 4 ИНДИВИДУАЛЬНЫЕХАРАКТЕРИСТИКИ Гиперхолестеринемия Доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия Мужской пол Возраст после 30–40лет

• 
  Слайд 11
  

  Активация нейронов: · симпатических ядер заднего гипоталамуса ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ) - 1 (I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ) НЕВРОЗ · адренергетических структур ретикулярной формации · сосудодвигательного центра Транзиторное увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Усиление гипертензивных влияний Активация синтеза гормонов с гипертензивным действием и их влияние на: Активация симпатической нервной системы Гуморальных Нейрогенных ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (становление ГБ) Стенки артериол Сердце Стенки венул

• 
  Слайд 12
  

  Повторные эпизоды повышения АД Нарушение кровообращения в органах и тканях Стабильное увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови (II стадия, стадия стабильной гипертензии) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (2) Прогрессирование атеросклероза Сужение просвета артериол Гипертрофия миокарда, ремоделирование сердца Гипертрофия миоцитов стенок артериол, их ремоделирование Сердечная недостаточность Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД: Эндокринного Рефлексогенного (барорецепторного) Гемического Органно-ишемического (в основном почечного) СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

• 
  Слайд 13
  

  НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ ДНО

• 
  Слайд 14
  

  РЕТИНОПАТИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Внутренняя граница диска зрительного нерва размыта (отек). Контур артерий усилен и изменен (ремоделирование стенки сосудов). Сужение вены в месте артерио – венозных перекрестов (белые стрелки). Восковидные экссудаты (ВЭ) и точечные кровоизлияния (Кр). ВЭ Кр Кр

• 
  Слайд 15
  

  Увеличение: ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ” АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Гиперпродукция гормонов с гипертензивным действием: Повышение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к гормонам с гипертензивным действием АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ · катехоламинов · вазопрессина · АКТГ · минералокортикоидов · эндотелина · тиреоидных

• 
  Слайд 16
  

  ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ Транспорт избыткаNa+ в клетки Стимуляция реабсорбции ионовNa+ Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Ренальные эффекты: Активация синтеза и инкреции АДГ Экстраренальные эффекты: Гиперосмия крови Увеличение чувствительности стеноксосудов и миокарда к гипертензивным агентам Повышение тонуса миоцитов стеноксосудов и сердца Набухание клеток, в том числе – эндотелия и миоцитов стенок сосудов Гиперволемия Реабсорбция избытка жидкости АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• 
  Слайд 17
  

  ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА“МЕТАБОЛИЧЕСКИХ” (ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Снижение образования и/или инактивация метаболитов с гипотензивным действием Увеличение: Гиперпродукция и/или активация метаболитов с гипертензивным действием Изменение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к метаболитам с гипер- или гипотензивным эффектом АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови

• 
  Слайд 18
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1) притекающей к почке Снижение давления и объема крови, Стимуляция образования ренина и выделение его в кровь АнгиотензинII Ангиотензиноген – ангиотензин I АПФ

• 
  Слайд 19
  

  Активация высвобождения: а) катехоламинов из постганглионарных нервных волокон б)эндотелина Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2) АнгиотензинII Стимуляция продукции альдостерона в надпочечниках Повышение сократительной функции сердца Сокращение миоцитов артериол, ремоделиро- вание их Гиперсенситизация стенок артерий к вазоконстрикторам Реализация ренальных и экстраренальных эффектов альдостерона АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• 
  Слайд 20
  

  Дефицит кининов Дефицит простагландинов - вазодилататоров ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Уменьшение массы паренхимы почек Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Снижение кровотока в почках Повышение реабсорбции ионовNa+ Активация системы “ренин – антитензин – альдостерон” Гипернатриемия Гиперволемия АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• 
  Слайд 21
  

  ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ПРИНЦИПЫ Цель • устранить/снизить патогенное действие причины АГ • устранить/блокировать гипертензивные механизмы • активировать гипотензивные механизмы • устранить/уменьшить выраженность симптомов АГ, усугубляющих состояние пациентов Снижение: * сердечного выброса * общего периферического сосудистого сопротивления * объёма циркулирующей крови Результат ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ЭТИОТРОПНЫЙ

• 
  Слайд 22
  

  Артериальная гипотензия * Стойкое снижение АД  систолического до 90 мм рт.ст. и ниже, диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

• 
  Слайд 23
  

  ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА Нейрогенные Метаболические (органоишемические) Эндокринные Рефлекторные Центрогенные “ Тиреоидные” “Надпочечниковые” “ Гипофизарные”

• 
  Слайд 24
  

  Активация нейронов: * парасимпатических ядер переднего гипоталамуса ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНРОГЕННЫХ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ * других стуктур парасимпатической нервной системы НЕВРОЗ АРТЕРИАЛЬНАЯГИПОТЕНЗИЯ Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему Снижение сократительной функции миокарда Уменьшение общего сосудистого сопротивления Уменьшение величины сердечного выброса крови Повторный стресс

• 
  Слайд 25
  

  Снижение синтеза и/или инкреции гормонов с гипертензивным действием: ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ” АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ · катехоламинов · вазопрессина · АКТГ · минералокортикоидов · эндотелина · тиреоидных Снижение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объёма циркулирующей крови * сердечного выброса крови Гипосенситизация рецепторов сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным действием АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

• 
  Слайд 26
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙГИПОТЕНЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ Брадикардия Уменьшение тонуса стенок резистивных сосудов Снижение сердечного выброса крови