Презентация на тему "Лечение заболеваний нервной системы"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Лечение заболеваний нервной системы

• 
  Слайд 2
  

  Гнойные менингиты До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию При первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует проводить ампиоксом в дозе 200-300 мг/кг в сутки, цефтриаксоном (роцефин) в дозе 100 мг/кг в сутки или цефотаксимом (клафоран) в дозе 150-200 мг/кг в сутки Рекомендуется назначение именно цефалоспориновIII - IV поколения, а также меропенема в качестве препаратов стартовой эмпирической антибиотикотерапии

• 
  Слайд 3
  

  Патогенетическая и симптоматическая терапия Борьба с гипоксией Противошоковая терапия Дезинтоксикационная терапия Борьба с внутричерепной гипертензией, Метаболическая и нейропротективная терапия

• 
  Слайд 4
  

  Антигипоксическая терапия Ингаляция кислорода В случае появления отека и набухания головного мозга (тахипноэ с ЧДД  38-40 в 1 мин, длительностью более 2 часов, патологический тип дыхания, развиитие судорожного синдрома) –интубация больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2 не ниже 25 м рт. ст. В коматозном состоянии - ИВЛ Купирование судорожного синдрома - диазепам 5 -20 мг/сут, при их неэффективности – натрия тиопентал 0,5-1,0% в дозе 3-5 мг/кг/сут до купирования судорожного приступа

• 
  Слайд 5
  

  Противошоковая терапия (поддержание гемодинамики, кровотока в почках, легких). преднизолон в дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1 мг/кг лазикс 1-2мг/кг или 25% р-р магнезии 1 мл/год жизни в/в ингибиторы протеаз – контрикал (1000-2000 ЕД/кг на 10% глюкозе в/в Гемодез 10 мл/кг, реополиглюкин 10-15 мл/кг в/вкапельно Свежезамороженная плазма, альбумин.

• 
  Слайд 6
  

  Дегидратационная терапия Направлена на купирование синдрома внутричерепной гипертензии и отека и набухания головного мозга Маннитол – осмодиуретик - 10-15% раствор в/в из расчета 1-2 г/кг, Глицерин назначается через зонд внутрь в дозе 1 г/кг 2 раза в сутки, не обладает феноменом отдачи лазикс 1-2мг/кг

• 
  Слайд 7
  

  Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания Критерием отмены антибиотиков являются следующие признаки: - стойкая нормализация температуры - исчезновение менингеальных симптомов - удовлетворительное общее состояние, - санация ЦСЖ В среднем антибактериальную терапию продолжают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 - при менингитах другой этиологии ЦСЖ считается санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней не более 25—30 в мкл. Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет.

• 
  Слайд 8
  

  Лечение серозных менингитов Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими показаниями. Назначают дегидратационную терапию (25 % раствор сульфата магния, диакарб, глицерии, фуросемид), десенсибилизирующей терапии (препараты кальция, димедрол, пилольфен, супрастин и т.д.), в\м вит. группы В, С, литические смеси, противоспалительные препараты (НПВС) и противосудорожные средства.

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Недифференцированная базисная терапия ОНМК

  Поддержания оптимального уровня оксигенации, АД Мониторинг и коррекция сердечной деятельности Постоянный контроль основных параметров гомеостаза Снижение повышенного внутричерепного давления Купирование судорожного синдрома Купирование вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения Купирование болевого синдрома

• 
  Слайд 11

  Базисная терапия

  1. Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации При нарушении сознания - ингаляция кислорода Показания к проведению ИВЛ: брадипноэ35-40 в минут; нарастающий цианоз; артериальная дистония 2.АД -Не снижать АД, если систолическое давление составляет менее 220 мм рт. ст. или диастолическое давление составляет менее 120 мм рт. ст. Желательна легкая гипертензия (160-180 / 90-100) -Снижение АД не должно быть резким: каптоприл 6,25-12,5 мг внутрь, метопролол 5 мгв/в, эналаприл 0,625 мг в/в 3. Борьба с отеком мозга.Осмотические диуретики (маннитол 15% р-р в /в капельно 0,5-1,5 г. на кг массы тела) 4.Купирование судорожного синдрома. Реланиум 10 мг в/в( сут доза 80 мг)

• 
  Слайд 12
  

  Регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния При ясном сознании пераральное восполнение жидкости-30-35 мл на кг массы тела. При необходимости: в/в 0,9% хлорид натрия и др. Оксигенация крови Адекватная оксигенация необходима для предотвращения необратимых метаболических нарушений в зоне ишемической полутени. Оксигенации может быть улучшена введением 2-4 л кислорода в минуту интраназально.

• 
  Слайд 13

  Отек мозга

  Возвышенное положение головы – 300 Осмотические диуретики – маннитол в/вв первоначальной дозе 1,0 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, а затем в дозе 0,25г/кг каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом осмолярности плазмы. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более более 3-4 суток. Глицерин 10%, 20%- 0,5-1 г/кг в/в или перорально 1-1,5 г/кг каждые 6 часов.

• 
  Слайд 14

  Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте

  1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции 1.    Восстановление и поддержание системной гемодинамики. 2.    Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена- альтеплаза(АКТИЛИЗЕ) . 3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови – Нt - 30–35%, антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы, 4.  Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниальногомикроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

• 
  Слайд 15

  3.Специфическая терапия ИИ

  3.1. Реперфузионная терапиядолжна быть ранней (3-6 часов ) и кратковременной тромболизис ( хирург. удаление тромба, алтеплаза в первые 3 часа 0,9 мг на кг массы тела максимально 90 мг) антиагреганты (аспирин в сут дозе 100-300 мг, пентоксифилин, у молодых с гиперкинетическим типом кровообращения- пропранолол; у пожилых –ангинин, продектин, пармидин) антикоагулянты (гепарин 10 000 ЕД 4-6 разв день, НМГ- клексан, фраксипарин 0,5 мг на кг каждые 12 часов)

• 
  Слайд 16
  

  3.2.Нейропротекция магния сульфат 5% 10 мл в/в (позволяет расширить временное окно для тромболизисной терапии), глицин 0,1 г до 10 таб - начиная с первых часов в течении 5 дней (снижает уменьшение объема инфаркта мозга) семакс 1% по 3 капли в каждый носовой проход 4-6 раз в сутки в течении 10 дней мексидол 400 мг 8 мл в/ в капельнов натрия хлорида два раза в сутки в течении первых 15 дней. 200 мг внутримышечно последующие 10-15 дней, затем табл. церебролизин -10 мл в/в 10 дней, затем 5 мл в/в 20 дней. Эффект последействия сохраняется 6 мес. – курс 2 раза в год

• 
  Слайд 17

  Дифференцированное лечение геморрагического инсульта

  Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. Профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь) Гемостатики – дицинон (этамзилат натрия) 2 – 4 мл в/в, в/м 4 раза в сутки Ингибиторы протеолиза – трасилол 25 – 75 тыс. ЕД 2 раза в сутки, гордокс 40 - 60 тыс. ЕД 2 раза в сутки, контрикал 40 тыс. в сутки

• 
  Слайд 18

   4.Уход за больным, профилактика осложнений

  Наиболее частыми осложнениями являются: пневмония -переворачивать каждые 2 часа , - любой прием пищи в полусидячем положении и оставаться в таком положении еще 30 мин после приема пищи, -для облегчения глотания использовать загустители, - санация ротовой полости после каждого приема пищи уроинфекции, - катетеризация строго по показаниям ,с соблюдением правил асептики - сбор мочи должен производится в стерильных мочеприемниках - при нарушении пассажа мочи по катетеру промывание недопустимо ,т.к. введет к восходящей инфекции тромбоз глубоких вен голени - показано ношение компрессионных чулок тромбоэмболия легочной артерии – прямые антикоагулянты (низкомолекуляорные гепарины)

• 
  Слайд 19
  

  ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУСЭС – однократный клинический припадок, длящийся более 30 минут, или повторные (2 и более) припадки, между которыми больной не возвращается в сознание

• 
  Слайд 20
  

  В 1993 году Рабочая группа по ЭС в США установила, что «противоэпилептические средства следует начинать применять в случае, когда припадок продолжается 10 минут».

• 
  Слайд 21
  

  Бессудорожный эпилептический статус – абсансный статус, статус сложных парциальных припадков, которые могут приводить к длительному сумеречному состоянию сознания (эпилептические трансы).

• 
  Слайд 22
  

  Непосредственные причины эпилептического статуса (при установленном диагнозе)

  нарушение общего режима (депривация сна, прием алкоголя) перерыв в приеме антиэпилептических препаратов слишком быстрая отмена антиэпилептических препаратов соматические и инфекционные заболевания метаболические нарушения (гипонатриемия, гипогликемия, гипокальциемия, уремия, печеночная недостаточность, гипоксия, гиперосмолярное состояние) лекарственная интоксикация черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома) опухоли беременность фебрильные припадки (у детей до 3 лет) лечение у экстрасенса другие причины

• 
  Слайд 23
  

  Предстатус (0-9 мин) Начальный статус (10-30 мин) Развернутый статус (31-60 мин) Рефрактерный ЭС –(свыше 60 мин)

• 
  Слайд 24
  

  Во время развернутого статуса (30-60 мин): резко возрастает мозговой метаболизм и кровоток – развивается ацидоз, повышается уровень лактата в тканях мозга Возникает гипергликемия, гиперадреналинемия, тахикардия, повышается АД, температура тела, бронхиальная секреция, возникает рвота, потеря жидкости, электролитов энергетический взрыв при некупирующемся в течение часа статусе приводит к срыву компенсаторных механизмов и гомеостаза мозга нарушается мозговой кровоток, падает АД, возникает общая и церебральная ишемия, возрастает ВЧД, развивается отек мозга Присоединяется гипогликемия, тканевая гипоксия, отек легких, почечная недостаточность, гепатопатия, ДВС

• 
  Слайд 25
  

  Цели лечения ЭС Поддержание жизненных функций Устранение и коррекция этиологических факторов Прекращение эпилептической активности

• 
  Слайд 26
  

  Предстатус Надогоспитальномэтапе: Обеспечитьпроходимостьдыхательныхпутей Обеспечитьпоступлениекислорода (оксигенация) Обеспечитьдоступ к крупнымвенам Приготовитьвсенеобходимоедляинтубации в/в 100 мг тиамина в/вструйно 25–50 мл 40% р-ра глюкозы (детям 1 г/кг) в/вдиазепам 10–20 мг, повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг Приневозможности в/в введения - ректально 10-20 мг немедленная госпитализация в отделение нейрореанимации.

• 
  Слайд 27
  

  При невозможности наладить в/в введение препаратов можно использовать мидазолам (внутримышечно, интраректально или перрорально) 5-10 мг. Мидазолам обладает меньшей наклонностью к угнетению кардиореспираторных функций по сравнению с бензодиазепинами.

• 
  Слайд 28
  

  Ранний статус При неэффективности диазепама и задержки доставки больного в стационар, на догоспитальном этапе специализированной бригадой, оснащенной аппаратурой для дыхательной реанимации могут вводится следующие препараты: Тиопентал натрия (тиопентон) 1 г(содержимое 1 флакона) растворить в 10 мл 0,9% натрия хлорида, в/м 1 мл на 10кг массы тела

• 
  Слайд 29
  

  В условияхпалатыинтенсивнойтерапии: Мониторингжизненноважныхфункций Р-р глюкозы 5% - 50,0 в/в Витамин В1 (тиамин) – 100мг в/в Дексаметазон (приЧМТ) Диазепамв/в– продолжатьвведение- в 500мл 5% р-раглюкозыили 0,9% р-ранатрияхлорида, скоростьвведения – 40мл/ч

• 
  Слайд 30
  

  Развернутый статус Лечение в условиях ПИТ или РО Диазепам или лоразепам При неэффективности – депакин в/в струйно медленно 3 раза в день до сут дозы не более 2000-2500 мг или в/в капельно со скоростью 1 мг/кг/ч Фенобарбитал детям до 1 года – 20 мг/кг, старше года – 15 мг/кг, в/в, скорость введения – до 100 мг/мин. Альтернативные схемы: per os через назогастральный зонд: Фенобарбитал 3-5 мг/кг/сут каждые 8 часов Леветирацетам(кеппра) 1500-9000 мг Топирамат 150-750мг

• 
  Слайд 31
  

  Рефрактерный статус Интубация, ИВЛ ЭЭГ-мониторинг(по возможности) Барбитуровый наркоз: тиопентал натрия 100-250 мг в/в в течение 20 сек, при отсутствии эффекта – дополнительно 50 мг в/в каждые 3 мин до полного купирования приступа Поддерживающая доза 3-5 мг/кг/ч в/в. Суммарная доза – не более 1г.

• 
  Слайд 32
  

  Рефрактерный статус Дексаметазон 4 мг в/в каждые 6 ч или Маннитол 1-1,5г/кг в/в капельно, скорость 60-80 кап/мин Р-р гидрокарбоната натрия 3-8% в/в под контролем рН крови Допамин 2-5 мкг/кг/мин (до 20 мкг/кг/мин) Гепарин 5000 ЕД 4 р/сут под контролем ВСК

• 
  Слайд 33
  

  Управляемый наркоз тиопенталом натрия под миорелаксантами и ИВЛ, поддерживается в течение 12-24 часов после последнего клинического припадка или паттерна эпилептического припадка (при возможности ЭЭГ) После ликвидации ЭС и при восстановлении сознания – переход на пероральный приемем АЭП

• 
  Слайд 34
  

  Протокол купирования ЭС: 0-5 мин. Распознование, обеспечение в/в доступа; 5-10 мин. Взятие проб крови на анализ. 40% глюкоза 50 мл в/в, тиамин (В1) 100-200 мг в/в; диазепам 2,5-10 мг в/в 10-30 мин-60 мин. Бензодиазепины, фенобарбитал 10-20 мг/кг в/в 60 мин – тиапентал натрия

• 
  Слайд 35

  МИАСТЕНИЯ

  Классическое аутоиммунное заболевание, клинические проявления которого в виде слабости и патологической утомляемости обусловлены повреждающим действием поликлональных аутоантител, направленных к различным структурам нервно-мышечного синапса и мышцы

• 
  Слайд 36
  

  При миастении антитела и аутореактивные Т-клетки поражают антигенные мишени полипептидной природы, расположенные на постсинаптической мембране и в мышечной клетке К ним относятся: мышечный АХР (MIR) – антитела к белкам АХР мышечно-специфическая тирозинкиназа (MuSK) – мембранная белковая молекула, принимающая участие в формировании АХР (антитела у 70% больных серонегативной миастенией) рианодиновый рецептор (RyR) (рецептор кальцийвысвобождающих каналов саркоплазматического ретикула – система продольных трубочек мышечной клетки) (уровень антител к RyR коррелирует с тяжестью миастении с тимомой и летальностью) титин-протеин - управляет расположением саркомера (сократительный аппарат мышечного волокна) и обеспечивает его эластичность (антитела к титину обнаруживаются у 80-90% больных миастенией с тимомой) и др.

• 
  Слайд 37
  

  АХР – основная мишень аутоантител при миастении Рецептор состоит из 5 субъединиц {(α)2βγδ} При генерализованой форме миастении основные регионы для связывания аутоантител расположены на участке 67-76 α-субъединицы (главный иммуногенный регион MIR) Антитела к MIR выявляются у 80-90% больных с генерализованной формой миастении и у 70% больных с глазной формой. При миастении с тимомой – на участке 371-378 α-субъединицы При глазной форме миастении антитела направлены к γ-субъединице, локализованной только в экстраокулярных мышцах

• 
  Слайд 38
  

  Морфологическим субстратом патологических изменений при миастении и миастенических синдромах является нервно-мышечный синапс

• 
  Слайд 39

  Клинический критерий – синдром патологической мышечной утомляемости.

  Феномен патологической мышечной утомляемости - нарастание симптомов на фоне физической нагрузки: усиление дисфагии во время еды, дисфонии – во время беседы, нарастатие птоза в течение дня и т.д.); избирательное (преимущественное) поражение отдельных мышечных групп (наиболее часто в процесс вовлекаются глазодвигательные - до 75%, мимические и жевательные - 62%, бульбарная мускулатура - 42%). В руке преимущественно страдает трехглавая мышца плеча, а двуглавая поражается значительно меньше и т.д. несоответствие локализации слабости зоне иннервации отдельных нервов; лабильность клинических проявлений слабости; уменьшение слабости после приема АХП феномена генерализации мышечной слабости (появление слабости мышечных групп при нагрузке на другие мышцы; динамичность симптоматики (выраженные колебания мышечной слабости в течение суток и ото дня ко дню); Сохранности сухожильных рефлексов, отсутствия нарушений чувствительности, тазовых расстройств, амиотрофий

• 
  Слайд 40
  

  Избирательность поражения мышц: среди наиболее часто поражаемых глазодвигательных мышц преимущественно страдают мышца, поднимающая верхнее веко, круговая мышца глаза, нижняя прямая мышца на одном глазу и верхняя прямая на другом, что вызывает диплопию и птоз. Птоз, диплопия и ограничение подвижности глазных яблок – наиболее часто встречающиеся и самые ранние симптомы миастении. Весьма характерен асимметричный птоз, усиливающийся при длительном взгляде вверх, фиксации взора. Диплопия связана со слабостью одной или нескольких наружных мышц глаза и может быть в вертикальной, горизонтальной или косой плоскостях. Выраженность диплопии может меняться на протяжении суток и зависит от физической нагрузки и общего состояния больного. Характерной особенностью является то, что диплопия появляется не сразу, а после непродолжительной фиксации взгляда на предмете. При стойких парезах глазодвигательных мышц диплопия носит постоянный характер, но и в этих случаях она усиливается при фиксации взора

• 
  Слайд 41
  
• 
  Слайд 42
  

  Миастенический криз – это развитие нарушения дыхания и глотания, достигающие такой степени, когда ни одна из этих функций не может быть поддержана без проведения всего комплекса мероприятий интенсивной терапии и дыхательной реанимации. Парциальный миастенический кризвключает только нарушение дыхания, или сердечной деятельности без нарастания слабости других мышц. Парциальный дыхательный криз – тяжелое нарушение функции дыхательной и бульбарной мускулатуры при относительном благополучии скелетных мышц. «Миастения сердца» -сердцебиение, тахикардия, гипотония, снижение ST на 1 мм, изменение формы, инверсия T, двухфазный P, синусовая аритмия, нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

• 
  Слайд 43

  Симптомы генерализованногомиастенического криза

  Усиление бульбарных расстройств Нарушение дыхания, вплоть до остановки (сначала частое, поверхностное, с включением вспомогательных мышц, затем редкое, прерывистое). Нарастающая мышечная слабость, адинамия Мидриаз (более 5 мм) Тахикардия (150-180), аритмия, артериальная гипертония (до 200 мм.рт.ст) Тревога, возбуждение, двигательное беспокойство

• 
  Слайд 44

  Признаки холинергического криза:

  В основе – лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны и десенситизация АХР Развивается более медленнее, чем миастенический (в течение суток ли нескольких дней миоз до 2-2,5 мм в диаметре спазм аккомодации, слезо-, слюнотечение спастические боли в животе, диарея фасцикуляции, тремор нарастание слабости спутанность сознания, атаксия потливость усиление носовой и бронхосекреции, отек легких брадикардия, гипотония полиурия, тенезмы двигательное, эмоционально-психическое беспокойство, в тяжелых случаях эпиприпадки, сопор.

• 
  Слайд 45

  Лечение кризов

  ИВЛ Показания к ИВЛ: увеличение частоты дыхания до 35 и более, снижение ЖЕЛ до 25% от должной (по волюметру ЖЕЛ до 15 мл/кг при норме 65-75 мл/кг), 3) гипоксемия (рО260 ммртст) Если есть необходимость в ИВЛ более 7 дней, то проводится трахеостомия. Критерием для экстубации является ЖЕЛ – 25 мл/кг и появление кашлевого рефлекса

• 
  Слайд 46

  Купированиемиастенического криза

  Введение прозерина или калимина-форте под кожу, а при остановке дыхания - внутривенно в виде 0,05% р-ра в дозе 1,5 мл при весе больного 50-60 кг, в дозе 2,0 мл при весе 60-80 кг и 2,5 мл при весе от 80 до 100 кг. Кортикостероидная терапия (пульс-терапия) преднизолон в/в в дозе 1000-1500 мг в течение 5 дней. В последующем рекомендуется использовать ежедневный прием преднизолона в неравных дозах («качели»). Плазмаферез. Проводят 5-7 процедур в течение 10-14 дней или чередуют введение метилпреднизолона в дозе 700-1000 мг с проведением плазмафереза через 3 дня Или вводят метипред после проведения плазмофереза

• 
  Слайд 47
  

  Хлорид калия (30 мл 10% р-ра или ) вводят с 400 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы в/вкапельно медленно (со скоростью 20-30 капель в минуту) до 6 г/сут. Верошпирон (альдактон, спиронолактон) внутрь в дозе 0,025-0,05 г 3-4 раза в день. Антиоксиданты – тиоктацид в/вкапельнов дозе 600-900 мг/сут с дальнейшим переходом на пероральный прием в той же дозировке.

• 
  Слайд 48

  Купирование холинергического криза

  отмена АХП на 16-24 часа, при необходимости до 2-3-х суток коррекция расстройств дыхания, ИВЛ введение атропина (0,5-1 мг) Плазмаферез (по стандартной методике) в случае отсутствия инфекции можно применить кортикостероиды и азатиоприн Через 16-24 часа – проба с прозерином, при положительной реакции можно прервать ИВЛ при возможности адекватного дыхания При отрицательной реакции на прозерин – продолжить ИВЛ, повторяя прозериновую пробу каждые 24-36 часов.

• 
  Слайд 49

  Купирование смешанного криза

  Отмена препаратов Перевод на ИВЛ. Через 16-24 часа после начала ИВЛ, при условии ликвидации клинических черт холинергического криза, следует провести пробу с прозерином. При положительной реакции на прозерин можно прервать ИВЛ, убедившись в возможности адекватного дыхания. Показаниями для начала систематического приема АХП являются ликвидация признаков активации мускариновых рецепторов и постепенное восстановление собственного дыхания. При отрицательной реакции или отсутствии положительной реакции на прозерин необходимо продолжить ИВЛ, повторяя прозериновую пробу через каждые 24-36 часов. С целью уменьшения мускаринового эффекта АХП рекомендуется введение атропина в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра.