Презентация на тему "Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот

• 
  Слайд 2
  

  Значение и особенности обмена белков Значение белкового обмена для организма определяется прежде всего тем, что основу всех его тканевых элементов составляют именно белки, непрерывно подвергающиеся обновлению за счет процессов ассимиляции и диссимиляции своих основных частей – аминокислот и их комплексов. Первой особенностью обмена белков является их непрерывный и интенсивный обмен. Вторая особенность, характеризующая процессы белкового метаболизма, заключается в зависимости белков от их поступления в организм извне. Существует десять так называемых «незаменимых» аминокислот, которые не синтезируются в организме человека, а обязательно должны поступать извне, иначе полноценный синтез белков в организме будет нарушен. Это: аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин.

• 
  Слайд 3
  

  показатель величина Белки плазмы крови Белковые фракции (электрофорез на ацетат-целлюлозной пленке) 1- глобулины 2.5 – 5% 2 - глобулины5.1 – 9.2%  - глобулины 8.1 – 12.2%  - глобулины12.8 – 19% Серомукоид 0.13 – 0.2 ед. Фибриноген (по Рутенбергу) 2 – 4 г/л Альбумины 56.5 – 66.5% Глобулины 33.5 – 43.5% Общий белок70 – 90 г/л

• 
  Слайд 4
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА НЕСООТВЕТСТВИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ПОТРЕБНОСТЯМ В НЁМ НАРУШЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ БЕЛКА В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ РАССТРОЙСТВА КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА

• 
  Слайд 5
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПЕРСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ГИПОСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОДИЛЮЦИОННЫЕ

• 
  Слайд 6
  

  * состояния, характеризующиеся увеличением общего содержания белкав плазме крови. ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИ

• 
  Слайд 7
  

  * состояния, * сопровождающиеся уменьшением общего содержания белка в плазме крови. ГИПОПРОТЕИНЕМИИ

• 
  Слайд 8
  

  * состояния, * характеризующиеся наличием в плазме крови белков, в норме в ней невстречающихся. ПАРАПРОТЕИНЕМИИ (греч. para отклонение, несоответствие, protein белок, haima кровь)

• 
  Слайд 9
  

  ИЗБЫТОК ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ВИДЫ НЕСООТВЕТСТВИЯ КОЛИЧЕСТВА И СОСТАВА БЕЛКА ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: *несбалансированная алиментарная недостаточность белка (квашиоркор) *сбалансированная алиментарная недостаточность белка (алиментарная дистрофия) *положительный азотистый баланс *диспепсия *дисбактериоз *кишечная аутоинфекция, аутоинтоксикация *отвращение к белковой пище *отрицательный азотистый баланс *замедление роста и развития организма *недостаточность процессов регенерации ткани *уменьшение массы тела *снижение аппетита и усвоения белка НЕДОСТАТОК ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ НАРУШЕНИЕ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА

• 
  Слайд 10
  

  ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ фенилкетонурия “тирозинопатии” алкаптонурии лейциноз гомоцистинурия другие Дисаминоацидемии при: сахарном диабете гипокортицизме недостаточности соматотропного гормона дезаминирования переаминирования декарбоксилирования амидирования переметилирования пересульфатирования РАССТРОЙСТВА ПЕРВИЧНЫЕ ВТОРИЧНЫЕ

• 
  Слайд 11
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ ПРИМЕРЫ: оротацидурия гемолитическая анемия аминоизобутиратурия подагра гиперурикемия гипоурикемия РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

• 
  Слайд 12
  

  ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОДАГРЫ ХРОНИЧЕСКАЯ СТОЙКАЯ ГЕПЕРУРИКЕМИЯ ПОВЫШЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ УСИЛЕННЫЙ КАТАБОЛИЗМ ПУРИНОВ УСЛОВИЯ (ФАКТОРЫ РИСКА) ПРИЧИНЫ ТОРМОЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ УРАТОВ ПОВЫШЕННЫЙ СИНТЕЗ + СНИЖЕННАЯ ЭКСКРЕЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ П О Д А Г Р А ПЕРВИЧНЫЕ ВТОРИЧНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТОВ ОБМЕНА МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ГИПЕРЛИПО-ПРОТЕИНЕМИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ОЖИРЕНИЕ

• 
  Слайд 13
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПОДАГРЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРУРИКЕМИЯ МОБИЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (МИКРО- И МАКРОФАГОВ, ЛИМФОЦИТОВ) В МЕСТА ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ РАЗВИТИЕ РЕАКЦИЙ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ, АЛЛЕРГИИ, ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ АКТИВАЦИЯ ПЛАЗМЕННЫХ СИСТЕМ: КИНИНОВ, КОМПЛЕМЕНТА, ГЕМОСТАЗА ФОРМИРОВАНИЕ ПОДАГРИЧЕСКИХ ГРАНУЛЁМ И “ШИШЕК” – TOPHI URICI ОБРАЗОВАНИЕ ХЕМОТАКСИНОВ (С5а, С3а И ДР.) СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ЛЕЙКОЦИТАМИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИГЕНОВ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ФАГОЦИТОЗ ЛЕЙКОЦИТАМИ КРИСТАЛЛОВ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

• 
  Слайд 14
  

  Изменения суставов пальцев рук при подагре Подагрические «тофусы» указаны стрелками

• 
  Слайд 15
  

  Изменения суставов пальцев ног при подагре Подагрические «тофусы» указаны стрелками

• 
  Слайд 16
  

  Основные принципы патогенетической терапии подагры ТЕРАПИЯ нестероидные, проти- вовоспалительные средства диета: снижение общей калорийности пищи, огра- ничение продуктов, бога- тых пуринами (мясо, пиво, кофе и др.) препараты, уменьша- ющие синтез мочевой кислоты в организме (урикостатики) препараты, стимулиру- ющие выведение моче- вой кислоты с мочой (урикозурические средства) кортикостероидные препараты