Презентация на тему "Сахарный диабет"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Сахарный диабет Первый МГМУ имени И.М.Сеченова Кафедра патологии человека ФППО врачей Учебно-контролирующий модуль по теме: АВТОР МОДУЛЯ: Профессор, д.м.н. Болевич Сергей Бранкович

• 
  Слайд 2

  САХАРНЫЙ ДИАБЕТОпределение понятия

  хроническое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного), поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия), а также к повреждению других органов и систем

• 
  Слайд 3

  САХАРНЫЙ ДИАБЕТКлассификация (ВОЗ, 1985)

  А. Клинические классы I. Сахарный диабет 1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД). 2.Инсулин независимый сахарный диабет (ИНСД). а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением. 3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. 4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: а) заболевания поджелудочной железы; б) эндокринные заболевания; в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ; г) аномалии инсулина или его рецепторов; д) определенные генетические синдромы; е) смешанные состояния.

• 
  Слайд 4
  

  II. Нарушенная толерантность к глюкозе а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением; в) связанная с определенными состояниями и синдромом (см. п. 4). III. Сахарный диабет беременных. Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета): а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе; б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

• 
  Слайд 5

  СД I типа (инсулинозависимый)

  Аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности (при наличии диабетональныхHLA-гаплотипов 6 хромосомы или генетически обусловленных ограничений способности β-клеток к регенерации). Под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества и т.д.), возникают поражения β-клеток островков Лангергансаподжелудочной железы, перестающих синтезировать инсулин Абсолютная недостаточность инсулина

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8

  СД II типа (инсулиннезависимый)

  Гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и/или чувствительности к инсулину рецепторов периферических тканей (инсулинорезистентность) Относительная недостаточность инсулина: снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком; усиленного разрушения инсулина ферментами печени; преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот); изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину;

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Патогенез ИНСД

  Образ жизни Питание Ожирение Гены Инфекции Повышение продукции глюкозы печенью Инсулинорезистентность + Нарушение утилизации глюкозы тканями Компенсаторная гиперинсулинемия Нарушение секреции инсулина Нарушение функции β-клеток Относительный дефицит инсулина Секреторный дефект β-клеток Гипергликемия Глюкозотоксичность

• 
  Слайд 11

  Проявления СД

  гипергликемия глюкозурия полиурия полидипсия кетонемия, кетонурия, гиперлипопротеинемия азотемия, отрицательный азотистый баланс, похудание полифагия ацидоз постоянная общая слабость

• 
  Слайд 12

  Нарушения углеводного обмена при СД

  Усиление: гликогенолиза, гликонеогенеза, альтернативных путей обмена глюкозы Глюкозурия превышение почечного порога Жажда, дегидратация, нарушение кислотно-электролитного баланса Полидипсия Полиурия в связи с высокой осмолярностью мочи Гипергликемия глюкоза клетками не усваивается

• 
  Слайд 13

  Нарушения жирового обмена при СД

  Эндотоксикоз Кетоацидотическая кома Снижение синтеза жиров Активация липолиза Избыток свободных жирных кислот Образование кетонов Кетонемия кетонурия Жировая инфильтрация печени Образование нейтральных жиров Раннее развитие атеросклероза Повышенное образование холестерина, липопротеидов

• 
  Слайд 14

  Нарушения белкового обмена при СД

  Снижение синтеза и увеличение гликозилирования белков Усиление катаболизма белка Гипотрофия мышц, похудание Образование гликозилированного гемоглобина (прочно связывает О2 и трудно отдает его тканям) Образование аутоантигенов Снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы

• 
  Слайд 15

  ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

• 
  Слайд 16

  Классификация СД по осложнениям:

  Острые осложнения – комы(часто возникающие как результат тяжелого течения и неадекватной терапии): Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактатацидотическая Поздние хронические осложнения: Диабетические микроангиопатии (ретинопатия, офтальмопатия, нефропатия) Диабетические макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, диабетическая стопа) Диабетические полинейропатии

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Механизм развития ангиопатий

  Гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, недостаточность β-клеток Дисфункция эндотелия Окислительный стресс Гликозилирование белков Воспаление Нарушения коагуляции Дислипидемия Митохондриальная дисфункция Сосудистые осложнения диабета: микро- и макроангиопатия

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  Поражения, с которыми встречаются офтальмологи: Кровоизлияние в сетчатку Микроаневризмы Отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы Непролиферативная ретинопатия Препролиферативная ретинопатия Пролиферативная ретинопатия

• 
  Слайд 22

  Нарушения углеводного обмена при СД

  Дефицит энергии, гипоксия Эндотелиальная дисфункция Ангиопатия Снижение активности гликолиза и синтеза АТФ Нарушения работы К/Na-насоса Активация свободнорадикальных процессов

• 
  Слайд 23

  Механизмы эндотелиальной дисфункции

  Курение Сахарныйдиабет Артериальная гипертензия Дислипи-демия Активация свободнорадикальных процессов Эндотелиальная дисфункция Воспа-ление Тром-боз Ремодели-рование и повреждение сосудов Вазо-констрикция Разрыв бляшки Клинические проявления

• 
  Слайд 24
  

  Следствия дисфункции эндотелия Дисфункция эндотелия Вазоконстрикция Клеточный рост Пролиферация ГМК Адгезия и/или инфильтрация клеток крови Тромбообразование Накопление липидов Изменение структуры Атеросклероз при СД встречается на 8-10 лет раньше

• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26

  Макроангиопатии

  Поражения, с которыми встречаются неврологи: Геморрагический инсульт Ишемический инсульт

• 
  Слайд 27

  Полинейропатии

  Поражения, с которыми встречаются неврологи: Полинейропатии Аксонопатии; Миелопатии

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29

  Нефропатия

  Поражения, с которыми встречаются нефрологи: Отеки ног «почечного» больного Диабетическая нефропатия, гломерулосклероз

• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31

  Диабетическая стопа

  Поражения, с которыми встречаются хирурги:

• 
  Слайд 32

  Факторы риска диабетической стопы:

  Периферическая нейропатия: Сенсорная Моторная Автономная Периферическая ангиопатия: Макроангиопатия Микроангиопатия Деформация стопы: Использование неподходящей обуви Увеличение подошвенного давления Другие факторы риска, способствующие действию основных

• 
  Слайд 33

  Факторы риска, способствующие действию основных факторов:

  Возраст – старше 60 лет Артериальная гипертензия Дислипопротеинемия (гиперхолестеринемия) Избыточная масса тела Злоупотребление алкоголем Курение Длительность сахарного диабета Диабетическая нефропатия Диабетическая ретинопатия Инфекционные поражения стоп Некоррегируемая гипергликемия Предшествующие язвы и ампутации стоп Неадекватный уход за стопами

• 
  Слайд 34

  Диабетическая кома

  Поражения, с которыми встречаются реаниматологи: диабетические комы

• 
  Слайд 35

  Диабетическая кетоацидотическая кома

  В 25% возникает у лиц с впервые выявленным СД Развивается в результате чаще абсолютного, редко - относительного дефицита инсулина, провоцирующего гипергликемию, метаболический ацидоз и электролитные нарушения Чаще возникает у лиц моложе 30 лет Факторы риска: поздняя диагностика, неадекватное лечение СД, неадекватная инсулинотерапия, предшествующая дегидратация, сопутствующие острые заболевания и травмы, беременность, осложненная ранним токсикозом

• 
  Слайд 36

  Лактатацидотическая кома

  чаще возникает при СД II типа у лиц пожилого возраста на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Развивается вследствие накопления в крови и тканях молочной кислоты на фоне относительного дефицита инсулина, а также в условиях гипоксии при стимуляции анаэробного гликолиза. Клинически для данного вида ком характерна общая слабость, боли в мышцах, снижение диуреза вплоть до анурии, артериальная гипотензия до коллапса, компенсаторная тахикардия, дыхание типу Куссмауля без запаха ацетона.

• 
  Слайд 37

  Гиперосмолярная кома

  Возникает чаще при СД II типа у лиц старше 50 лет или в раннем детском возрасте в результате дефицита инсулина. Развивается в результате резкой дегидратации, обусловленной осмотическим диурезом и полиурией вследствие гипергликемии с последующей глюкозурией. В результате у больного возникает гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующем задержке натрия, гипокалиемия и повышение осмолярности крови. В результате гиперосмолярности развивается артериальная гипотензия и олигурия вплоть до анурии, склонность к повышенному тромбообразованию с частым развитием ДВС. Данный вид ком при СД характеризуется резкой церебральной дегидратацией, судорогами, нистагмом, гемипарезами.

• 
  Слайд 38