Презентация на тему "Острая и хроническая недостаточность кровообращения"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Измене­ние гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)

• 
  Слайд 2

  Определение

  ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

• 
  Слайд 3

  Основные причины ХСН

  ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-( или гибернирующий миокард) , ИМ- гибель кардиомиоцитов артериальная гипертония (АГ). клапанные пороки сердца. кардиомиопатии неишемической этиологии (идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Специфические кардиомиопатия как исход миокардита алкогольная кардиомиопатия.

• 
  Слайд 4
  

  Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца. Заболевания других органов и систем.

• 
  Слайд 5

  Компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ :

  Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга гипертрофия миокарда желудочков активация симпатической нервной системы. Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),

• 
  Слайд 6

  Патофизиология.

  Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическиму изменению миокарда (ремоделированию) и снижению сердечного выброса. В течении этого процесса ,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8

  Баланс различных нейрогормональных систем в норме

  РААС, САС, Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, антипролиферацию, диурез У здорового человека между ними равенство.

• 
  Слайд 9

  Баланс различных нейрогормональных систем при ХСН

• 
  Слайд 10

  Диастолическая дисфункция

  Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. длительное повышение АД ГЛЖ увеличение ригидности миокарда ЛЖ нарушается его заполнение кровью в диастолу Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ

• 
  Слайд 11

  Систолическая дисфункция

  Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП. Снижение сердечного выброса. Большинство пациентов с хронической СН будут иметь оба элемента

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии — увеличения сердца концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца); эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца); дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

• 
  Слайд 14

  Увеличениепостнагрузки (нагрузки сопротивлением)

  Увеличение постнагрузкина какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Такая ситуация возникает при: а) стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­пертрофия ЛЖ или ПЖ); б) артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ); в) легочной артериальной гипертензии, в томчисле при митральном стенозе, легочном сердце и т.п. (гипертрофия ПЖ);

• 
  Слайд 15

  Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом)

  Увеличение преднагрузкиприводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причинами чаще всего являются: а) недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП); б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ); в) недостаточность клапана легочной артерии(эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

• 
  Слайд 16
  

  концентрическая гипертрофия миокарда эксцентрическая гипертрофия миокарда

• 
  Слайд 17

  Классификация СН (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко)

  I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена. IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность). IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге. III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

• 
  Слайд 18
  

  I класс (ФК) — больные с заболеванием сердца без ограничения активности. Обычные нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца. II ФК — больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. III ФК —больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до 200-300 метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии. IV ФК — больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие. По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:

• 
  Слайд 19

  Классификация ХСН ФК ХСН (по NYHA)

• 
  Слайд 20

  Жалобы:

  Проявления левожелудочковой СН Одышка с затрудненным вдохом Причины: существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы); отек межальвеолярной стенки и повышениеригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости; нарушение диффузии газов через утолщеннуюальвеолярно-капиллярную мембрану.

• 
  Слайд 21
  

  Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием. Запомните: Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

• 
  Слайд 22
  

  Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

• 
  Слайд 23

  Запомните:

  Для интерстициального отека легких (сердечнаяастма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление взадненижних отделах легких влажных незвонких мел-копузырчатых хрипов. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характернывнезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание,липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая)мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всейповерхностью легких.

• 
  Слайд 24

  Жалобы:

  Проявления правожелудочковой СН. Отекиу больных с правожелудочковой СН обусловлены : увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию

• 
  Слайд 25

  Запомните:

  Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: первоначальное появление на стопах, голенях; сочетание с выраженным периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру.

• 
  Слайд 26

  Жалобы:

  Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Увеличение живота в объеме (асцит)

• 
  Слайд 27

  Общие жалобы

  Сердцебиение Перебои в работе сердца Общая слабость Быстрая утомляемость.

• 
  Слайд 28

  Запомните:

  При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга

• 
  Слайд 29

  Осмотр больного

  Отеки НК, живота, мошонки Лицо Корвизара Воротник Стокса

• 
  Слайд 30
  

  Вынужденное положение (ортопноэ) у больного с инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).

• 
  Слайд 31

  Осмотр больного

  Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой СН.

• 
  Слайд 32
  

  Отеки голеней и стоп у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью.