Презентация на тему "Нейролептики"

Презентация: Нейролептики
Включить эффекты
1 из 29
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.4
3 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация для студентов на тему "Нейролептики" по медицине. Состоит из 29 слайдов. Размер файла 0.57 Мб. Каталог презентаций в формате powerpoint. Можно бесплатно скачать материал к себе на компьютер или смотреть его онлайн с анимацией.

Содержание

  • Презентация: Нейролептики
    Слайд 1

    Реферат на тему: «Нейролептики»

    Выполнила: студентка 5 курса Лечебного ф-та 10 гр Некрасова О. В. ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет.» Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии Архангельск, 2015 год

  • Слайд 2

    Растущая распространенность психосоматических расстройств стала повседневной реальностью в работе врачей общей практики и других специалистов непсихиатрического профиля. В соматическом стационаре и на амбулаторном приеме число больных, нуждающихся в лечении психиатра, достигает половины. По данным российских исследователей, среди выявленных больных с психосоматическими расстройствами три четверти могут получать психофармакотерапию в общесоматической сети после консультации психиатра. Таким образом, в лечении психических расстройств роль врачей соматического профиля с каждым годом возрастает. 

  • Слайд 3

    При использовании психофармакотерапевтических средств для лечения пациентов с психосоматическими расстройствами целесообразно использовать один препарат, который должен иметь минимальное число побочных эффектов, не взаимодействовать с соматотропными лекарствами, быть простым в использовании и безопасным при передозировке.  К нейролептикам у врачей общей практики имеется настороженность как к сугубо психиатрическим препаратам. Такое отношение оправдано значительным количеством нежелательных влияний этих лекарств на соматическую сферу. Однако ряд нейролептиков отвечает вышеуказанным требованиям к психотропным средствам для лечения психосоматических расстройств и является препаратами «первого выбора».

  • Слайд 4

    Тщательное планирование терапии при консультативном участии психиатра позволяет врачам общесоматической сети самостоятельно использовать нейролептики «первого выбора» в лечении психосоматических расстройств и добиваться наилучшего результата при минимальных побочных действиях. Цель данной работы – ознакомится с классом нейролептиков, их классификацией, фармакологической характеристикой, разобраться в многообразии их эффектов, механизмом действия, показаниях и противопоказаниях к назначению данного класса препаратов и сделать выводы о справедливости их использования в общесоматической сети.

  • Слайд 5

    Прежде чем начать рассказ об этом удивительном классе препаратов, необходимо рассмотреть основные медиаторы ЦНС, изменение числа которых в большую или меньшую сторону способствует возникновению тех или иных психических состояний. Локализуется преимущественно в среднем мозге (черная субстанция, вентральная покрышка), обонятельной луковице, гипоталамусе и перивентрикулярной области продолговатого мозга. Производится в дофаминэргических нейронах из предшественника тирозина, который перемещается в нейрон активным транспортным насосом, а затем преобразовывается в дофамин двумя из трех энзимов, которые также синтезируют норадреналин. Разрушение дофамина осуществляется монаминоксидазой(МАО) и катехолметилтрансферазой (COMT). Существует множество подтипов дофаминовыхрецепторов.Можно выделить четыре главные дофаминергических системы в ЦНС:(А) Стриопалидарная система; (B) Мезолимбическая система;(C) Мезокортикальная система; (D) Нейрогипофизарная система;. Дофамин

  • Слайд 6

    Локализация: ядра шва в ростральной части моста, нейроны дают проекции к лимбической системе, базальным ганглиям, коре больших полушарий. Играет важную роль в регуляции эмоционального поведения, двигательной активности, пищевого поведения, сна, терморегуляции, участвует в контроле нейроэндокринных систем. Серотонин производится из триптофана, после того как эта аминокислота транспортируется в серотониновый нейрон. Ферменты триптофангидроксилаза и декакорбаксилаза трансформируют триптофан в конечный продукт — серотонин. Сейчас известны по крайней мере четыре главных типа серотониновых рецепторов различных по фармакологическим и молекулярным свойствам. Серотонин

  • Слайд 7

    Эффекты антидепрессантов связаны с блокадой серотонинового насоса — это путь от шва среднего мозга до префронтальной коры — (А). Этот проводящий путь к префронтальной коре опосредуют влияние серотонина на когнитивные функции.  Действие лекарств при обсессивно - компульсивном расстройстве, вероятно опосредовано путем от шва среднего мозга до базальных узлов — (В). Этот путь также теоретически может регулировать с помощью серотонина и движения.  Путь от шва до лимбической коры оказывает регулирующие функции серотонина на эмоции, включая панику и тревожность —  (С).  Влияние серотонина на пищевое поведение и аппетит связаны с путем от шва среднего мозга до гипоталамуса — (D).  Влияние серотонина на половое функционирование могут быть связаны с путем, который проектируется от шва вниз в спинной мозг — (E). Есть еще другие серотониновые центры в мозговом стволе, которые влияют на регуляцию цикла сна.  Серотониновые нейроны из серединного шва среднего мозга и дофаминовые нейроны из черной субстанции проецируются на базальные ганглии, где могут взаимодействовать, причем серотонин тормозит выброс дофамина.

  • Слайд 8

    Норадреналин

    Локализация: в мосте (голубое пятно, латеральная ретикулярная формация моста), в продолговатом мозге и ядре одиночного тракта. Многочисленные (несколько сотен) нейроны голубого пятна образуют диффузные проекции большой протяженности, достигая практически всех отделов ЦНС – коры больших полушарий, лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, спинного мозга. В ЦНС, как правило, – тормозной медиатор (кора), реже – возбуждающий (гипоталамус). Является медиатором во всех постганглионарных симпатических окончаниях, за исключением потовых желез.

  • Слайд 9

    Нейролептики

    К нейролептикам относят ЛС, способные редуцировать психотическую симптоматику и психомоторное возбуждение. Под общим антипсихотическим действием понимают глобальное, недифференцированное, инцизивное («режущее», «проникающее»), общее редуцирующее влияние на психоз, сравнимое с терапевтическим действием шоковых методов

  • Слайд 10

    Механизм действия

    Блокада дофаминовых рецепторов (D1, D2, D3, D4) Блокада серотониновых рецепторов (5-НТ2А, 5-НТ2С, 5-НТ1А, 5-НТ1D) Блокада М1-холинорецепторов Блокада гистаминовых Н1-рецепторов Блокада центральных и периферических α1-адренорецепторов

  • Слайд 11
  • Слайд 12

    Основой механизм действия

    Способность блокировать постсинаптические дофаминовые рецепторы с компенсаторным усилением синтеза и метаболизма дофамина, что подтверждается повышенным содержанием в биологических жидкостях его основного метаболита – гомованилиновой кислоты

  • Слайд 13

    Классификация

    Фенотиазины и другие трициклические производные: Алифатические (алимемазин, промазин, хлорпромазин) Пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин) Пиперазиновые (перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин) Тиоксантены (хлорпротиксен, зуклопентиксол, флупентиксол) Бутирофеноны (бенперидол, галоперидол, дроперидол) Замещенные бензамиды(амисульпирид, сульпирид, сультоприд, тиаприд) Производные индола(дикарбин) Атипичные нейролептики: Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин) Производные бензизоксазола (рисперидон) Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон) Производные раувольфии

  • Слайд 14

    1. Избирательные блокаторыдофаминовых рецепторов Галоперидол, пимозид, сульпирид, амисульприд Выраженное антипсихотическое действие. Ослабление эмоционально-волевых нарушений в структуре дефекта (в небольших дозах). Высокий риск экстрапирамидных и эндокринных расстройств. 2. Активные блокаторыдофаминовых рецепторов и одновременно слабые или умеренные блокаторысеротониновых и α1-норадреналиновых рецепторов Перфеназин, флуфеназин, зуклопентиксол, флупентиксол Спектр эффектов схож с 1-ой группой. Умеренный риск гипотензии. 3. Неизбирательные блокаторы основных рецепторов головного мозга и вегетативной нервной системы Хлорпромазин, левомепромазин, тиоридазин, хлорпротиксен Выраженное седативное действие при относительной слабости антипсихотического эффекта. Низкий риск неврологических расстройств. Высокий риск вегетативных побочных эффектов (гипотензия, запоры, сухость во рту и др.). 4. Сбалансированные блокаторыдофаминовых и серотониновых рецепторов при умеренной активности в отношении α1-норадреналиновых рецепторов Рисперидон, зипрасидон, сертиндол Отчетливое антипсихотическое и антинегативное действие. Умеренный риск сердечно-сосудистых нарушений. Низкий риск неврологических и эндокринных нарушений. 5. Преимущественно блокаторысеротониновых, а не дофаминовых рецепторов с недифференцированным влиянием на рецепторы других нейромедиаторных систем Клозапин, оланзапин, кветиапин Выраженное или умеренное антипсихотическое действие. Высокий риск гипотензии и лекарственной седации. Низкий риск неврологических и эндокринных расстройств. Клинико-нейрохимическая классификация нейролептиков, основанная на различии соотношения их аффинитета к разным рецепторам

  • Слайд 15

    Известна еще одна классификация нейролептиков, которая подразделяет их на 2 большие группы: типичные и атипичные. Типичные нейролептики, или нейролептики первого поколения, действуют путём изолированной блокады Д2-рецептров, нарушают функции экстрапирамидной системы (с-м Паркинсонизма). К ним относят хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, тиоксантен, трифторперазин, перфеназин, тиоридазин и другие. Атипичные нейролептики, или нейролептики второго поколения, - Д2/5-НТ2А-антагонисты, действуют как на дофаминергическую, так и на серотонинергическую систему. Благодаря блокаде 5-НТ2А-рецепторов стриатума они редко вызывают экстрапирамидные симптомы.

  • Слайд 16
  • Слайд 17

    Свойства нейролептиков

    Антипсихотическоедействие - устраняютпродуктивную симптоматику психозов (бред и галлюцинации), аффективныерасстройства Устраняютпсихомоторноевозбуждение без нарушениясознания

  • Слайд 18

    Фармакокинетика

    Нейролептики хорошо всасываются при приеме внутрь Быстро распределяются в тканях организма Легко проникают через ГЭБ Высокие концентрации создаются в легких, печени и надпочечниках Биодоступность 60-80% Смах в крови производных фенотиазина и бутирофенона при пероральном приеме – через 2-6 час, а Т ½ составляет 10-35 час, у бензамидов – 0,5-3 и 3-10 час соответственно Равновесная концентрация препаратов в крови – в среднем через неделю после начала лечения Нейролептики связываются с белками плазмы на 85-99% Большинство препаратов легко проникают через плаценту (за исключением тиоксантенов) и в небольших количествах – в грудное молоко Метаболизм в печени через систему цитохромовCYP 2D6 и 1А2 Многие, в т.ч. фенотиазиновые производные, имеют активные метаболиты Большинство нейролептиков выводится преимущественно в виде неактивных метаболитов почками, некоторые препараты (например, пипотиазин, хлорпротиксен, дроперидол, тиоридазин) экскретируются преимущественно с жёлчью.

  • Слайд 19

    Показания к применению

    Острые и хронические психозы различной этиологии Синдромы психомоторного возбуждения Купирование и профилактика обострений при шизофрении Некоторые обсессивно-компульсивные расстройства Гиперкинетические двигательные расстройства и тики Нарушения поведения и сферы влечений при психопатиях и психопатоподобных синдромах, в том числе и у детей Некоторые психосоматические и соматоформные расстройства Выраженная бессонница Неукротимая рвота Премедикация перед наркозом, нейролептаналгезия (дроперидол)

  • Слайд 20

    Противопоказания

    Индивидуальная непереносимость Токсический агранулоцитоз в анамнезе Закрытоугольная глаукома и аденома предстательной железы (для препаратов с холиноблокирующими свойствами) Порфирия, паркинсонизм, феохромоцитома (для бензамидов) Аллергические реакции в анамнезе на нейролептики Тяжелые нарушения функций почек и печени Заболевания ССС в стадии декомпенсации Острая лихорадка Интоксикация веществами, возбуждающими ЦНС Коматозное состояние Беременность и лактация (особенно производные фенотиазина)

  • Слайд 21

    Влияние на психическую деятельность

    Препаратыпсихоседативногодействия – вызываютсостояниепсихомоторнойапатии (снижениедвигательнойактивности, угнетениеэмоционально-волевойсферы, отсутствиеинициативы) Аминазин, клозапин (лепонекс), хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол Особенностиприменения: психозы с резковыраженными признаками возбуждения Противопоказания: психозы с признаками угнетения, вялость, депрессия, ступор, апатоабулический синдром

  • Слайд 22

    2. Препараты без психоседативногодействия(активизируютмимику и подвижность, стимулируютдвигательнуюактивность, улучшаютнастроение) трифтазин, этаперазин, модитен, мажептил Особенностиприменения: психозы с угнетениемпсихомоторнойдеятельности; апато-абулические, ступорозныесостояния Противопоказания:аффективныенарушения, мании, психомоторноевозбуждение

  • Слайд 23

    Пролонгированные формы

  • Слайд 24

    Обеспечивают

    Максимальную непрерывность терапевтического воздействия Надежный контроль за приемом ЛС у больных, не понимающих необходимости проведения длительной терапии Более стабильную и низкую концентрацию ЛС и потому меньшую выраженность НЛР Более низкую суммарную дозу, что снижает риск развития поздних НЛР, в т.ч. и поздней дискинезии, уменьшает общую стоимость лечения Для работающих более удобный режим дозирования и улучшение комлаентности больных

  • Слайд 25

    Аминазин (фенотиазин)

    Одна из главных особенностей действия препарата - сильный седативный эффект на фоне антипсихотического действия и влияния на эмоциональную сферу. Выражено неселективное действие на дофаминовые рецепторы в области гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга. Влияет на центральные механизмы терморегуляции (гипоталамус). Выражен альфа-адреноблокирующий эффект - гипотензия, атропиноподобный - холинолитическии, антигистаминный, ганглиоблокирующий. Фармакокинетика: период полувыведения - 25 ч. Эффект на поведенческие реакции пациентов сохраняется до 4 недель после отмены, в течение нескольких месяцев экскретируются печенью его метаболиты, которые могут оказывать какое-то воздействие. Потенцирует действие снотворных, наркотических, анальгезирующих препаратов. В психиатрической практике применяется для купирования психомоторного возбуждения, продуктивной симптоматики у больных шизофренией, при хронических параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояниях, маниакальном возбуждении у больных биполярными расстройствами, пресинильных психозах и других психических заболеваниях, сопровождающихся возбуждением, страхом, напряжением. При применении препарата могут развиваться экстрапирамидные расстройства, акатизия. При длительном приеме возможны: повышение массы тела, нарушения сна, общая слабость, депрессивные расстройства. Доза препарата зависит от способа введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно), показаний, возраста и состояния больного. Начальная доза составляет 0,025-0,075 г/сут. Средняя доза 0,3- 0,9 г/сут. Высшая доза внутрь 1,5 г/сут.; внутримышечно 1 г/сут.; в вену разовая 0,1 г, 0,25 г/сут.

  • Слайд 26

    Галоперидол (бутирофенон)

    Галоперидол (галоприл, сенорм, транкодол, Haloperidole, Haldol, Halidor, Senorm, Trancodol). Один из наиболее активных нейролептиков. Выражение блокирует центральные дофаминергические рецепторы, менее выражение центральные альфа-норадренергические рецепторы. Не оказывает центрального и периферического антихолинергического действия. Часто вызывает экстрапирамидные расстройства. Эффективный препарат для купирования психомоторного возбуждения различного генеза, продуктивной психотической симптоматики, выражена тропность к галлюцинаторным расстройствам. Эффект зависит от дозы препарата - от седативного в малых дозах до активирующего и мощного антипсихотического. В малых дозах используется при невротических и реактивных состояниях, сенильных психозах, тикозных расстройствах. Минимальная доза 0,3-1,5 мг/сут., средняя доза - 15 - 40 - 60 мг/сут. в зависимости от особенностей заболевания. Наиболее существенные осложнения - экстрапирамидные расстройства в виде паркинсонизма, акатизии, дистонии. В начале лечения могут наблюдаться приступы психомоторного возбуждения и судорожные сокращения различных групп мышц. Могут возникать явления тревоги и страха, возможна бессонница. Препарат противопоказан при заболеваниях ЦНС с пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой.

  • Слайд 27

    Сульпирид( бензамид)

    Сульпирид (Бетамак, Догматил, Эглонил, Sulpiride, Abilit, Dogmatil, Eglonil, Nivelan, Omperan, Suprium, Vipral). Клинически характеризуется как препарат с "регулирующим" влиянием на ЦНС. Психотропные свойства включают антипсихотическое, тимоаналептическое, снотворное, антипаркинсоническое, транквилизирующее и стимулирующее действие. Специфичный дофаминовый D2 антагонист. Применяется для купирования тревожных, тревожно-депрессивных, обсессивно-фобических, ипохондрических состояний; психических расстройств, сопровождающихся вялостью, заторможенностью, анергией и адинамией. Как активирущее средство используется при апато-абулических состояниях. Обычно хорошо переносится. Могут наблюдаться пирамидные расстройства, возбуждение, нарушения сна, повышение артериального давления, нарушения гормональной регуляции. Тормозит двигательную активность желудка и открывает привратник. Оказывает выраженный противорвотный эффект. Дозировка: 100 - 1000 мг/сут.

  • Слайд 28

    Рисперидон – атипичный нейролептик

    Рисперидон (Рисполепт, Resperidone, Rispolept). Производное бензисоксазола. Обладает селективной тропностью к серотониновым 5-НТ2 и дофаминовым D2 рецепторам. Основное отличие его от других препаратов - тропность больше к 5-НТ2 чем к D2 рецепторам и более постепенное связывание Д2 рецепторов. Это позволяет использовать препарат для купирования не только негативной, но и позитивной симптоматики. Для рисполепта характерна способность купировать явления эмоционально-волевого дефицита (апато-абулии), устранять аутизацию, коррегировать первичные и вторичные когнитивные нарушения и улучшать познавательные способности. По данным нейрофизиологических исследований препарат опосредованно стимулирует дофаминэргическую передачу и обмен веществ в головном мозге, устраняет "лобно-затылочную" диссоциацию биоэлектрической активности, повышая активность фронтальных и префронтальных областей мозга. Помимо препарата выбора для лечения негативных расстройств при шизофрении, показан для применения в резистентных к терапии случаях, при лечении аффективных расстройств. Может использоваться для стабилизации настроения без риска инверсии фазы. Другие показания: тикозные расстройства, олигофрении и расстройства развития, психические расстройства вследствие соматических заболеваний, СПИД, состояния возбуждения и агрессивности при деменциях, нервная анорексия, обсессивно-компульсивные расстройства, посттравматические стрессовые расстройства. Эффект может наступать при назначении малых доз 1-4 мг/сут., средние дозировки 4-8 мг/сут. Побочные эффекты при средних дозах - галакторея, олигоменорея, ортостатическая гипотензия, увеличение интервала Q-T на ЭКГ.П

  • Слайд 29

    Заключение

    Все антипсихотикиодинаково эффективны, если используются в оптимальных дозах, а различаются по мощности и побочным эффектам Дифференцированный подход к назначению того или иного антипсихотика осуществляется с учетом клинической картины, индивидуальной переносимости, в соответствии со спектром психофармакологического действия и нежелательных эффектов препарата Новые атипичныенейролептики имеют клинические преимущества благодаря сочетанному эффекту на позитивные и негативные симптомы, симптомы депрессии и нарушение когнитивных функций, а также более благоприятному спектру НЛР Применение новых атипичных нейролептиков имеет большое значение для улучшения качества жизни и социальной активности психических больных

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке