Презентация на тему "Шизофрения"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ШИЗОФРЕНИЯ: ПРОГРЕСС В ПОНИМАНИИ БОЛЕЗНИ – ВЕРОЯТНЫЙ ПРОРЫВ В ТЕРАПИИ ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России Заведующий кафедрой психиатрии, профессор, доктор медицинских наук Ретюнский Константин Юрьевич ЯНАО, г. Салехард, 29.03.2012.

• 
  Слайд 2
  

  ПОНИМАНИЕ ПАТОГЕНЕЗА ШИЗОФРЕНИИ ПУТЬ К ЭФФЕКТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ Генетические исследования шизофрении Данные исследований с помощью методов нейровизуализации 3. Изучение нарушения обменанейротрансмиттеров 4. Результаты нейропсихологических исследований

• 
  Слайд 3
  

  ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ШИЗОФРЕНИИ Linszen, 2005

• 
  Слайд 4
  

  ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ Контролируется группой генов, определяющих тип течения и прогредиентность процесса В неактивном виде носительство генов проявляется строением лобной доли и стриопаллидарной системы На психологическом уровне у носителей генов формируются шизоидные черты характера

• 
  Слайд 5
  

  КОРТИКАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ У МОНО- И ДИЗИГОТНЫХ БЛИЗНЕЦОВ, ДИСКОРДАНТНЫХ ПО ШИЗОФРЕНИИ

• 
  Слайд 6
  

  ДЕФИЦИТ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ ПО СРАВНЕНИЮ С ИХ ЗДОРОВЫМИ МОНОЗИГОТНЫМИ БРАТЬЯМИ (СЕСТРАМИ)

  Дефицит серого вещества обнаруживается в дорсолатеральной, префронтальной, верхней височной и верхней теменной ассоциативной областях

• 
  Слайд 7
  

  ДЖЕЙМС УОТСОН (2008) Методы классической генетики в изучении шизофрении не принесли ничего, кроме разочарований… … может быть задействовано очень большое число генов… … но я надеюсь, что удастся прояснить общую картину в ближайшие 5-10 лет…

• 
  Слайд 8
  

  АКТИВАЦИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ МОЗГА (КОРА) У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦЕВ

• 
  Слайд 9
  

  АКТИВАЦИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ МОЗГА (ПОДКОРКОВЫЕ СТРУКТУРЫ) У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦЕВ

• 
  Слайд 10

  ДЕФИЦИТ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ

• 
  Слайд 11
  

  НАРАСТАЮЩИЙ ДЕФИЦИТ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ

• 
  Слайд 12
  

  ПРОДОЛЬНАЯ МРТ ДЛЯ ОЦЕНКИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ПЕРВОМ И ПОВТОРНЫХ ПРИСТУПОВ 23-летниймужчинаПервый приступ шизофрении 29-летний мужчина4 приступа шизофрении J.A. Lieberman, 2001

• 
  Слайд 13
  

  13 РАЗВИТИЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

• 
  Слайд 14
  

  Частота выявления (%) в нейровизуализационных исследованиях структурных изменений в различных отделах головного мозга убольных шизофрениейпо данным мета-анализа(Honea R., 2005) Общее уменьшение объема головного мозга больных шизофренией по сравнению со здоровыми составляет всего 3%

• 
  Слайд 15
  

  СТРУКТУРНО ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Прогрессивно нарастают по мере течения заболевания Зависят от числа обострений заболевания, но наиболее выражены после первых приступов Могут замедляться при использовании современных антипсихотиков

• 
  Слайд 16
  

  СИСТЕМА НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ШИЗОФРЕНИИ Предполагается, что в патогенезе шизофрении большая роль принадлежит дисфункции практически всех нейротрансмиттерных систем Глутамат Нейропептиды(Нейротензин, CCK) Норэпинефрин Ацетилхолин Нейротрофичес- кие факторы BDNF и GNF Серотонин -Аминомасляная кислота ДОФАМИН

• 
  Слайд 17
  

  Снижение активности:негативная симптоматика, когнитивные нарушения Нигростриарныйпуть - двигательная регуляция Тубероинфундибулярный путь – регуляция пролактина Мезокортикальный путь – обучение и память Повышение активности:продуктивная симптоматика Мезолимбический путь – эмоции ДОФАМИНОВАЯ ГИПОТЕЗА ШИЗОФРЕНИИ Stahl S.M. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers; 1st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002

• 
  Слайд 18
  

  ТОПОГРАФИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ В.Г. Каледа, 2010

• 
  Слайд 19
  

  НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ –КЛЮЧЕВАЯ ГРУППА СИМПТОМОВ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Ухудшение социального функционирования больных шизофренией связано преимущественно с нейрокогнитивным и социально-когнитивным дефицитом в значительно большей степени, чем с продуктивной и даже негативной симптоматикой

• 
  Слайд 20
  

  СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ШИЗОФРЕНИЕЙ

• 
  Слайд 21
  

  СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Возможность личности выполнять различные социальные роли, такие как домохозяйка, служащий, учащийся, студент, супруг/а, член семьи, друг Удовлетворенность личности своей способностью соответствовать этим ролям Способность распоряжаться своим свободным временем и деятельностью во время отдыха Mueser K. Pharmacological and Psychosocial Treatments in Schizophrenia. – Informa Healthcare, 2008. – 260 p.

• 
  Слайд 22
  

  СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Работа / учеба DSM-IV-TR: Дефицитарность социального функционирования определяется до манифестации психотических симптомов при шизофрении Забота о себе Межличностные отношения APA Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)/ 4th ed. Washington, DC, 2007.

• 
  Слайд 23
  

  СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ КАК ВАЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ МИШЕНЬ Цели лечения шизофрении, согласно руководству WFSBP (World Federation of Societies of Biological Psychiatry)¹: Снижение частоты, продолжительности и тяжести эпизодов при шизофрении Снижение частоты сопутствующих соматических страданий и смертности при шизофрении Улучшение психосоциального функционирования, автономности и качества жизни Для пациентов и их семей²: Прогресс личной независимости и социального функционирования приносит надежду на будущее ¹Falkai, et al. // World J. Biol. Psychiatry, 2005. 6: 132-191. ²Lehman, et al. // APA Schizophrenia Guidelines, 2004

• 
  Слайд 24
  

  ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБНЫЕ ПОВЛИЯТЬ НА СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ Сон: отношения между нарушениями сна и нарушенным функционированием Побочные эффекты лекарств, влияющие на дневную активность: ЭПС, седация, астения Утрата убеждений: на грани когнитивного расстройства Krystal, et al. // Ann. Clin. Psychiatry, 2008. 20: 39-46. Swartz, et al. // Am. J. Psychiatry, 2007. 164: 428-436. Hofer, et al. Eur. Psychiatry, 2005. 20. 386-394.

• 
  Слайд 25
  

  НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ И СОЦИАЛЬНО-КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ ВЛИЯЮТ НА РЕЗУЛЬТАТ РЕАБИЛИТАЦИИ НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ СТАТУС Исполнительские функции Вербальная память Внимание Рабочая память Скорость мышления Ассоциативные нарушения РЕЗУЛЬТАТ РЕАБИЛИТАЦИИ Bell, et al. (in press) Schizophrenia Bulletin, 2009. СОЦИАЛЬНО-КОГНИТИВНЫЙСТАТУС Эмоциональное опознавание Самооценка Бытовая компетентность

• 
  Слайд 26

  БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ РАЗВИТИЯ ШИЗОФРЕНИИ

  Нарушения раннего развития Генетическая предрасположенность Патология беременности и родов Моторные нарушения Нейрокогнитивный дефицит (низкий IQ, трудности обучения) Нарушения социальной когниции ПРОДРОМ ПСИХОЗ Злоупотребление наркотиками Низкий социальный статус Негативные социальные воздействия Семейное неблагополучие Социальная уязвимость Биологические последствия Вирусная инфекция (?) «Мягкие» неврологические знаки

• 
  Слайд 27
  

  СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ШИЗОФРЕНИИ

• 
  Слайд 28

  МИШЕНИ ТЕРАПИИ ШИЗОФРЕНИИ

  ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРОДУКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА НЕГАТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ НАРУШЕНИЕ СОЦИАЛЬНОЙ КОГНИЦИИ БИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СЕМЕЙНАЯ ДЕЗАДАПТАЦИЯ СОЦИАЛЬНАЯ УЯЗВИМОСТЬ СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ АФФЕКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

• 
  Слайд 29
  

  УРОВНИ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХПРИ ПРОВЕДЕНИИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

  1. Клиническая ремиссия: полная или неполная (степень редукции психопатологической симптоматики) 2. Социальная ремиссия (выраженность улучшения социального функционирования и качества жизни) 3. Выздоровление (отсутствие психопатологической симптоматики и достижение функциональной и социальной автономии)

• 
  Слайд 30
  

  КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ Клиническая эффективность Побочные действия и безопасность Динамика социального функционирования и качества жизни Влияние на нейрокогнитивный дефицит Экономическая эффективность

• 
  Слайд 31
  

  ЧТО ОСОБЕННО ВАЖНО ЗНАТЬ, НАЧИНАЯ ТЕРАПИЮ ШИЗОФРЕНИИ?

• 
  Слайд 32
  

  Стадии заболевания Здоров   Ухудшение Тяжесть признаков и симптомов Рождение 10 20 30 40 50 Г о д ы Преморбидная Продром Возникновение/ Ухудшение Остаточная/ Стабильная Пубертатный период КЛИНИЧЕСКИЙ ПАТТЕРН РАЗВИТИЯ ШИЗОФРЕНИИ

• 
  Слайд 33
  

  ИЗМЕНЕНИЯ В НЕЙРОНАХ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Клеточный уровень: нейродегенерация Нейротоксичность:глутаматергические токсические эффекты и нейрональное повреждение: В ранних фазах ведут к позитивным симптомам; В фазах остаточных явлений могут сопровождаться стойкими негативными и когнитивными симптомами Апоптоз: нарушение митохондриального дыхания; нарушения экспрессии нейротрофических факторов (BDNF, NGF) Dean Ch., 2005

• 
  Слайд 34
  

  Поддерживают жизнеобеспечение, нейропластичность, дифференциацию, симпатогенез и морфологию нейронов: Обнаружен в ЦНС, особенно в гиппокампе и коре Большое количество в пластических областях головного мозга, таких как зубчатая извилина Поддержка глутаматных, дофаминовых, серотониновых и холенергических нейронов Играет важную роль в обучении и памяти Стимулирует реакцию на стресс и повреждение Уровень BDNF при шизофренииснижается, особенно в префронтальной коре и в сыворотке Weickert, et al., 2003; Toyooka, et al., 2002 BDNF (ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР)

• 
  Слайд 35
  

  NGF (ФАКТОР НЕЙРОРЕГЕНЕРАЦИИ) Участвует в росте и жизнедеятельности нейронов ЦНС В основном вырабатывается в гиппокампе и коре Мощный трофический фактор холинергических нейронов переднего мозга, участвующих в когнитивных процессах Уровень NGF у хронических шизофреников на фоне терапии атипичными антипсихотиками повышается Типичные нейролептики данным эффектом не обладают Korsching, et al., 1985 ; Ryett & Williams, 1994; Thoenen, 1995; Angelucci, et al., 2000; Parikh, et al., 2004

• 
  Слайд 36
  

  ЗОНА УЛУЧШЕНИЕ АКТИВАЦИИ КОРКОВЫХ ОБЛАСТЕЙ (b) ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ АТИПИЧНЫМИ АНТИПСИХОТИКАМИ

• 
  Слайд 37
  

  ДЕЙСТВИЕ НЕЙРОЛЕПТИКОВ НА ЭКСПРЕССИЮ BDNF И NGF  Кветиапин  Рисперидон  Может быть дозозависимым  Клозапин Галоперидол H. Manji, 2004  Сертиндол  Оланзапин

• 
  Слайд 38
  

  Вторичные НР Первичные НР ППД, госпитализм, негативное влияние ПФТ Субстрат активные: дисбулия, апатия, нарушения. внимания Субстрат негативные: анергия, абулия Субстрат дефицитарные: стойкая астения Избирательная блокада рецепторов атипичными антипсихотиками и антидепрессантами Системная реактивация: Холинотропы, церебропротекторы Социальная адаптация Т Е Р А П И Я АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ НЕГАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

• 
  Слайд 39
  

  СОВРЕМЕННЫЕ СРЕДСТВА АНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

• 
  Слайд 40
  

  НАЗНАЧЕНИЕ АТИПИЧНЫХ АНТИПСИХОТИКОВ В ЕВРОПЕЙСКИХ СТРАНАХ ИСПАНИЯ – 91% ВЕЛИКОБРИТАНИЯ – 87% ФРАНЦИЯ –83% ГЕРМАНИЯ – 81% ЧЕХИЯ – 78% РОССИЯ – 9% Дрожжин А.П., 2008

• 
  Слайд 41
  

  Частота повторной госпитализации(%) Типичные антипсихотики Среднее 37,3% Атипичные антипсихотики Среднее 25,7% КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕИМУЩЕСТВА АТИПИКОВ В ДОСТИЖЕНИИ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ШИЗОФРЕНИИ

• 
  Слайд 42

  ВЛИЯНИЕ НА НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ

  Атипичные антипсихотики могут улучшать когнитивную функцию Препараты различаются по спектру влияния на нейрокогнитивный дефицит Особенности влияния препаратов, по-видимому, объясняются их различной рецепторной активностью

• 
  Слайд 43
  

  КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ БЛОКАДЫ АТИПИКАМИ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТАМИ редукция негативных симптомов улучшение когнитивных функций противотревожный эффект седативный эффект седативный эффект седативный эффект .. кардиоваскулярные побочные эффекты антидепрессивный эффект увеличение объема сердечного выброса 5-HT2A 5-HT2C H1 1 2A D2 редукция позитивных симптомов экстрапирамидные побочные эффекты Nihart M.A., 1996

• 
  Слайд 44
  

  Могутсмягчатьсимптомы депрессии Улучшениекогниций ПредотвращаетЭПС ЭФФЕКТЫ БЛОКАДЫ 5-HT-RПРИ ТЕРАПИИ ШИЗОФРЕНИИ Нигростриатный путь триггеры ДАвысвобождения Наличиеантипсихотического действия Мезолимбический путь ДА-высвобождениевариабельно Атипичные антипсихотикикак антагонисты5-HT рецепторов Мезокортикальный путь триггеры ДАвысвобождения Shapiro, et al., 2003; Stahl & Shayegan, 2004

• 
  Слайд 45
  

  ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ НА КОГНИТИВНУЮ ФУНКЦИЮ АТИПИЧНЫХ АНТИПСИХОТИКОВ Амисульприд:улучшение праксиса, особенно за счет кинестетического, кинетического и целевого компонентов Кветиапин:улучшение вербального и вербально-логического мышления, праксиса, нейродинамики, произвольной регуляции деятельности Оланзапин: улучшение слухоречевой и зрительной памяти, позже - праксиса Рисперидон:улучшение зрительной памяти, праксиса, гнозиса, вербального, невербального и вербально-логического мышления Сертиндол: время реакции, рабочая память, исполнительская функция (проблемно-решающее поведение) Гурович И.Я., с соавт., 2004, 2005; Arnt, 2006

• 
  Слайд 46
  

  ПРОФИЛЬ РЕЦЕПТОРНОГО СВЯЗЫВАНИЯ АНТИПСИХОТИКОВ - отсутствие/минимально; + незначительное; ++ умеренное; +++ значительное; ++++ очень высокое Miyamoto, et al, 2005

• 
  Слайд 47

  ФАЗЫ АНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ: РОССИЙСКИЙ ПОДХОД

  С.Н. Мосолов, 2008 Купирование острого психотического состояния составляет не более 5% всего времени терапии шизофрении

• 
  Слайд 48

  ШИЗОФРЕНИЯ: ТЕРАПИЯ АНТИПСИХОТИКАМИ

  Длительная фармакотерапия антипсихотиками является основным методом лечения шизофрении Большую часть терапевтического курса занимают долечивающая и поддерживающая фазы во внебольничных условиях Обрыв терапии у больных шизофренией обусловлен побочными эффектами нейролептиков

• 
  Слайд 49
  

  КОНЦЕПЦИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ Мощное антипсихотическое влияние Переносимость и безопасность Соблюдение лечебного режима (постоянство лечения) ЭФФЕКТИВНОСТЬ Lehman A.F., с соавт., 2004;Swartz M.S.,с соавт., 2003

• 
  Слайд 50
  

  СЕРДОЛЕКТ (СЕРТИНДОЛ) ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ

• 
  Слайд 51

  СЕРДОЛЕКТ:ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ

  Открытое 12 месячное исследование Шкала общего клинического впечатления, раздел улучшение (CGI-I) месяцев n=402 n=144 Tamminga, et al., 1997 CGI - I 2 2,5 3 3,5 4 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 При длительной терапии сертиндолом состояние больных продолжает улучшаться, что находит отражение в оценке по шкалам

• 
  Слайд 52

  СЕРДОЛЕКТ:МИНИМУМ ГОСПИТАЛИЗАЦИЙ

  СертиндолГалоперидол 94 больных109 больных Daniel, et al., 1998; Leucht ,et al, 2003 В ходе 12-месячной терапии больных шизофренией Госпитализации вследствие рецидива: Сертиндол - 2 больных (2%) Галоперидол - 12 госпитализаций (11%) Госпитализация Сертиндол – через 9 месяцев Галоперидол – уже на 8 неделе

• 
  Слайд 53

  УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА ГОСПИТАЛИЗАЦИЙ ПРИ ПЕРЕВОДЕ НА СЕРТИНДОЛ

  При переводе больных шизофренией с типичных нейролептиков на сертиндол Резко сократилось число госпитализаций Число дней проведенных в психиатрическом стационаре Уменьшение числа госпитализаций прииспользовании сертиндола не сопровождалось учащением обращения в дневные стационары Число госпитализаций за год на одного больного Число дней, проведенных в стационаре за год в среднем одним больным Nabulsi et al, 1996; Naber et al, 1998

• 
  Слайд 54

  СЕРДОЛЕКТ: ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

  Анализ терапии 56 больных шизофренией за 10 лет в частной психиатрической клинике Чехии Было обнаружено, что сертиндол, по сравнению с другими антипсихотиками, принимался более длительно (5-9 лет) Стабильность эффекта Предпочтительность выбора Врачи Больные Vinar, 2007; ICOSR Colorado Springs

• 
  Слайд 55

  ПАЦИЕНТЫ, ПОЛУЧАВШИЕ АНТИПСИХОТИК БОЛЕЕ 4 ЛЕТ В ИССЛЕДОВАНИИ VINAR

  5 лет 7 лет 8 лет 9 лет - - - Сертиндол Рисперидон

• 
  Слайд 56

  СЕРДОЛЕКТ:ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

  Длительная терапия Сердолектом Прогрессивное улучшение состояния больных Уменьшение числа рецидивов и госпитализаций Повышение качества жизни пациентов

• 
  Слайд 57
  

  Лечение ма СЕРДОЛЕКТ (СЕРТИНДОЛ) И КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ

• 
  Слайд 58

  СЕРТИНДОЛ:ВЛИЯНИЕ НА КОГНИТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

  Нейрокогнитивное тестирование (Lis, 2003) Сердолект (в отличие от галоперидола) Улучшает когнитивное функционирование больных шизофренией Позитивно воздействует на: Внимание и скорость обработки информации Кратковременную и рабочую память Исполнительские функции

• 
  Слайд 59
  

  СЕРДОЛЕКТ (СЕРТИНДОЛ) И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

• 
  Слайд 60

  СЕРДОЛЕКТ:УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ

  *p0,05 по сравнению сгалоперидоломСреднее изменение от исходного уровня Chang et al, 2001

• 
  Слайд 61
  

  ПРОБЛЕМЫАНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ СЕРДОЛЕКТ И КОМПЛАЕНС

• 
  Слайд 62

  НЕПЕРЕНОСИМЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПРИВЕДШИЕ К НЕКОМПЛАЕНТНОСТИ

  В рамках Европейского исследования когорты больных шизофренией (EuroSC) изучили 222 некомплаентных больных Был выявлен спектр непереносимых побочных эффектов, приведших к отказу от лечения Наиболее часто к некомплаентности приводят увеличение веса, акинезия (ЭПС) и повышенная сонливость (седация) % б-ных Azorin et al, ICOSR, 2007

• 
  Слайд 63
  

  В рамках Европейского исследования когорты больных шизофренией (EuroSC) изучили 222 некомплаентных больных Был выявлен спектр непереносимых побочных эффектов, приведших к отказу от лечения Наиболее часто к некомплаентности приводят увеличение веса, акинезия (ЭПС) и повышенная сонливость (седация) % б-ных Azorin et al, ICOSR, 2007

• 
  Слайд 64

  ВЫРАЖЕННОСТЬ СЕДАЦИИ У АТИПИЧНЫХ АНТИПСИХОТИКОВ

  Сертиндол отличается от других атипичных антипсихотиков практически полным отсутствием седации(Raggi et al, 2004; Lublin, 2005) Lublin, et al., 2005

• 
  Слайд 65

  ПРОБЛЕМЫАНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

  СЕРДОЛЕКТ И ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИМПТОМАТИКА

• 
  Слайд 66

  ЧАСТОТА ЭПС ПРИ ПРИЕМЕ СЕРТИНДОЛА И ГАЛОПЕРИДОЛА

  Плацебо уровень ЭПС при приеме сертиндола Zimbroff et al 1997

• 
  Слайд 67

  ФРАНЦУЗСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: ЧАСТОТАЭПС

  Сертиндол реже, чем рисперидон сопровождается развитием ЭПС Azorin, et al 2006

• 
  Слайд 68

  ЧАСТОТА ЭПССЕРТИНДОЛ, ОЛАНЗАПИН И ПЛАЦЕБО

  Сертиндол ЭПС возникают реже или не чаще, чем при приеме плацебо Оланзапин Только дискинезия – реже, чем при приеме плацебо Остальные симптомы – чаще чем при приеме плацебо Kasper et al, 1999

• 
  Слайд 69
  

  СЕДОЛЕКТ И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС ПРОБЛЕМЫАНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

• 
  Слайд 70

  ОЖИРЕНИЕ И ИБС У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ

  Распространенность ожирения % Анализ распространенности ожирения у больных шизофренией, получающих антипсихотики (в 86% случаев – атипичные) в США в сравнении с контрольной группой Ожирение является существенным фактором риска Гипертония Сахарный диабет 2 типа ИБС Больные шизофренией заболевают ИБС и умирают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем в популяции Reist, et al., 2007, Auquier, et al., 2006 и Brown, et al., 2000

• 
  Слайд 71

  ВЛИЯНИЕ АТИПИЧНЫХ АНТИПСИХОТИКОВ НА ВЕС

  Tandon, 1997 et al, Allison & Casey, 2001

• 
  Слайд 72
  

  УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕСА И РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА Относительный риск развития диабета 2 типа Увеличение веса Golditz et al, 1995, Allison & Casey, 2001 Увеличение веса – повышение риска: ИБС Гипертония Остеоартрит Сахарный диабет 2 типа Риск развития сахарного диабета нарастает с увеличением прибавки в весе Под стабильным весом понимали колебания веса до 5 кг

• 
  Слайд 73
  

  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ ПРОБЛЕМЫАНТИПСИХОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

• 
  Слайд 74
  

  Сердолект не вызывал значимого повышения уровня пролактина ни в краткосрочных, ни в длительных клинических исследованиях (Raggi et al, 2004, Lublin et al, 2005) Адаптировано из Kasper et al, 1999  в умеренной степени в малой степени  отсутствует или в минимальной степени СЕРДОЛЕКТ МИНИМАЛЬНО ВЛИЯЕТ НА УРОВЕНЬ ПРОЛАКТИНА

• 
  Слайд 75
  

  Повышение уровня пролактина в плазме крови В краткосрочной перспективе: Галакторея Дисменорея (вплоть до аменореи) Гинекомастия Сексуальные расстройства Снижение либидо Импотенция В долгосрочной перспективе: Остеопороза ИБС КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ

• 
  Слайд 76

  СЕРДОЛЕКТ:БЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОФИЛЬ БЕЗОПАСНОСТИ

  Сердолект (сертиндол): Практически не вызывает седации Сопровождается минимумом ЭПС (плацебо уровень ЭПС) Не приводит к значимому увеличению веса, способному повысить риск развития соматических заболеваний Не вызывает значимого повышения уровня пролактина ни в краткосрочных, ни в длительных клинических исследованиях

• 
  Слайд 77
  

  Не только ежедневно новое солнце,но солнце постоянно обновляется Гераклит БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!