Презентация на тему "Изменение энергетического обмена при воспалении"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Презентация по патологической физиологии на тему: «Изменение энергетического обмена при воспалении»

  Подготовил студент 311 гр Толстов А.Ю

• 
  Слайд 2

  Содержание

  Основные понятия Природа флогогенного фактора Условия, влияющие на возникновение и течение воспаления Патогенез Изменения обмена веществ Физико-химические изменения Последствия

• 
  Слайд 3

  Основные понятия

  Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. • Гиперонкия - повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении. Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, под влиянием которых осуществляются закономерное развитие и исходы воспаления, формируются его местные и общие признаки.

• 
  Слайд 4

  Природа флогогенного фактора

  Физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии. ♦ Химические факторы: органические и неорганические кислоты, щёлочи и соли; ЛС, вводимые в ткани. ♦ Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг-АТ; денатурированные белки и погибшие участки ткани; инфицированные вирусом и опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений. Выраженность зависит не только от их природы и происхождения, но и от интенсивности действия: чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция.

• 
  Слайд 5

  Условия, влияющие на возникновение и течение воспаления

  Воспаление может иметь нормергическое, гиперергическое и гипоергическое течение, в зависимости от реактивности организма и реактивных свойств ткани или органа в данный момент. хроническая локальная травма тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения или местного иммунитета облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.

• 
  Слайд 6

  Патогенез

  В механизме развития воспаления выделяют три основных понятия 1. Альтерация (повреждение) 2. Экссудация (нарушение микроциркуляции) 3. Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).

• 
  Слайд 7

  Альтерация

  Альтерация (от лат. alteratio - изменение, повреждение) как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации

• 
  Слайд 8

  Первичная

  повреждение мембранных структур повреждение мембраны митохондрий повреждение лизосом

• 
  Слайд 9

  Вторичная

  обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза , все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K +, Na +, Ca 2+, Cl -

• 
  Слайд 10

  Изменения обмена веществ

  а начальном этапе воспаления в ткани (зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции. Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия. Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/111.html MedicalPlanet

• 
  Слайд 11
  

  Углеводы ♦ Активируются гликогенолиз и гликолиз, обеспечивающие увеличение выработки макроэргических соединений. ♦ Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования нарушается образование АТФ в цикле Кребса и энергия выделяется в виде тепла. ♦ Гликолиз в условиях гипоксии в очаге воспаления переходит на анаэробный путь, следствием чего является накопление избытка лактата и пирувата, которые формируют метаболический ацидоз. ♦ Возобновление оксигенации тканей, как правило, сопровождается нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.

• 
  Слайд 12
  

  • Липиды ♦ Усиливаются липолиз (он сопровождается накоплением свободных ВЖК) и деструкция липидов за счёт интенсификации реакций СПОЛ (с образованием перекисей и гидроперекисей липидов, кетокислот). ♦ В связи с накоплением в клетках свободных ВЖК отмечаются их разобщающий эффект и снижение эффективности тканевого дыхания в митохондриях. ВЖК обладают также детергентным действием (см. раздел «Повреждение мембран», глава 4). ♦ Накопление избытка кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой и других) вследствие нарушения окисления ВЖК обусловливает ацидоз и вторичную альтерацию в очаге воспаления. ♦ Образующаяся в избытке арахидоновая кислота служит субстратом для образования Пг, тромбоксанов и лейкотриенов.

• 
  Слайд 13
  

  • Белки ♦ Активируется протеолиз, продукты которого служат субстратом синтеза клеточных компонентов взамен повреждённых. ♦ Развиваются иммунные (в том числе - иммунопатологические) реакции (в связи с денатурацией белков как собственных погибших клеток, так и флогогенного агента). Включение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета обеспечивает обнаружение, деструкцию и элиминацию антигенно чужеродных структур.

• 
  Слайд 14
  

  Ионы и вода ♦ Расстраивается энергетическое обеспечение селективного переноса катионов и снижается активность катион-зависимых мембранных АТФаз (?+,К+-АТФазы, Са2+Mg2+-АТФазы). Это вызывает нарушение формирования МП и ПД, развитие стойкой деполяризации мембран возбудимых клеток (например, кардиомиоцитов и нейронов). ♦ Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение между отдельными ионами. Происходит потеря клеткой К+, Mg2+ и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку поступают Na+ и Са2+. ♦ Высвобождается дополнительное количество катионов (К+, Na+, Са2+, железа, цинка) при гидролизе солей и поступлении большого количества Са2+ из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети). ♦ Значительно увеличивается осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом их мембран.

• 
  Слайд 15

  Физико-химические изменения

  ацидоз (снижение рН), гиперионию (увеличение количества Na+, К+, Са2, Сl-, НРО4 и др.); - дисионию (увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Na); - гиперосмию (увеличение осмотического давления); - гиперонкию (увеличение онкотического давления); - увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и т.д.

• 
  Слайд 16

  Последствия

  Повышение проницаемости мембран, в том числе лизосом, что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество. Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны. Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+. Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том числе - стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиаторам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождается расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.

• 
  Слайд 17