Презентация на тему "Острый панкреатит"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Острый панкреатит-это первый приступ воспаления ПЖ, возникший вследствие асептического некроза АКБольшая часть болезней наших-это дело наших собственных рук; мы могли бы почти всех их избежать…..Жан Жак Руссо(1712-1778)

• 
  Слайд 2
  

  Острый панкреатит является ярким примером теста в оценке междисциплинарных способностей врача при оказании помощи больным (L.F.Hollender, 1981)

• 
  Слайд 3
  

  Классификация и летальностьОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ1.отечный(40%) летальность-

• 
  Слайд 4
  

  ПАТОГЕНЕЗострого панкреатитажелчнокаменная болезнь алкогольПри ЖКБ повышается функциональная активность ацинарных клеток ПЖ с угрозой парапедеза ферментов в интерстициальное пространство. При злоупотреблении алкоголя появляются выраженные метаболические нарушения, которые свидетельствуют о снижении функциональной активности ациноцитов с нарушением жирового, белкового обменов метаболическими нарушениями.При ЖКБ-это обусловлено гипертензией в протоковой системе ПЖ вследствие нарушения функции большого дуоденального сосочка. При злоупотреблении алкоголем- изменениями в сосудах и базальных мембранах клеток. Вывод: повышение функциональной активности клеток в процессе пищевой нагрузки способствует декомпенсации с нарушением проницаемости мембран клеток, вплоть до образования фокальных некрозов, а затем некроза всей клетки с ее гибелью.

• 
  Слайд 5
  

  Фазы течения ОПI фаза-ферментативная (развитие эндтоксикоза, первые 5суток)II фаза-реактивная (реакция на очаги некроза, 2-я неделя болезниКлиническая форма-перипанкреатический инфильтратIII фаза-расплавления и секвестрации(с 3-й недели болезниа) асептическое расплавлениеб)септическое расплавление

• 
  Слайд 6
  

  »При ОП асептический некроз ацинарных клеток, парапедез, нарушение герметичности протоковой системы приводят к феномену «уклонения ферментов», которые вызывают асептические некрозы забрюшинной клетчатки,расстройства центральной гемодинамики и периферического кровообращения.

• 
  Слайд 7
  

  Некротический процесс приводит к разгерметизации протоковой системы ПЖ. Отек интерстициального пространства сдавливает вставочные и долевые протоки. секреция продолжается в интерстициальное пространство, чем и обусловлено уклонение ферментов

• 
  Слайд 8
  

  Динамика панкреатических ферментов в крови показала .что уклонение ферментов наступало не только в интерстициальное пространство ПЖ, забрюшинную клетчатку и свободную брюшную полость, но и в кровьДинамика амилазы и трипсина имеет единую закономерность- максимальное повышение ферментов наблюдается на 1-2 сутки после поступления. Достоверное снижение по сравнению с 1-2 сутками наступает на 3 сутки заболевания.

• 
  Слайд 9
  

  Энзимная токсемия,энзимный перитонит, образование воспалительных инфильтратов, нагноение забрюшинного пространства и некрозов ПЖ –отличительные признаки ОП. Главные цели лечения ОП: 1) Комплекс консервативных мероприятий (устранение болей, нормализация функции Динамика панкреатических ферментов в крови показала, что уклонение ферментов наступало не только в интерстициальное пространство ПЖ, забрюшинную клетчатку и свободную брюшную полость, но и в кровь. Динамика амилазы и трипсина имеет единую закономерность- максимальное повышение ферментов наблюдается на 1-2 сутки после поступления. Достоверное снижение по сравнению с 1-2 сутками наступает на 3 сутки заболевания. Для большинства больных с ОП характерна гиперсекреция соляной кислоты. Тяжесть течения ОП существенно влияет на кислотопродукциюантрального отдела желудка. .

• 
  Слайд 10
  

  Клиническая картина ОП зависит от тяжести течения, фазы заболевания, распространенности поражения ПЖ.

• 
  Слайд 11
  

  -Достоверные диагностические методики - уровень амилазы- С-реактивный белок (маркер панкреонекроза)-уровень прокальтитонита-маркер инфицирования-УЗИ, КТ с в/контрастированиемТонкоигольная аспирация из сальниковой сумки под контролем УЗИ+ микробиологическое исследованиеСтартовая оценка тяжести –критерии по шкалам APACHE II , RANSONДинамическая оценка тяжести по APACHE II и SOFA

• 
  Слайд 12
  

  Методы диагностики ОП Одна из основных задач лабораторной диагностики ОП- выявление ферментемии–маркера повреждения АК.Повышение амилазы в 3 раза против нормальных показателей- ОП. Максимальная концентрация амилазы-в течение первых двое суток ! со снижением и нормализацией к 5-7 суткам по мере снижения секреции ПЖ и герметизации ее протоковой системы. Если на фоне тяжелого течения в фазе энзимной токсемии в течение первых 48 часов наступает нормализация амилазы крови, которая сопровождается некоррегируемой гипергликемией, то это свидетельствует о тотальном некрозе ПЖ. Гипергликемия выше11,1ммоль/лв течение первых суток явля-ся неблагоприятным прогностическим критерием!!!

• 
  Слайд 13
  

  Продолжение-Увеличение АЛТ, АСТ, билирубина отражает печеночную недостаточность. Повышение С-реактивного белка (СРБ)-маркер воспаления, коррелирует с тяжестью течения ОП.Прокальцитонин-высокоспецифичный маркер инфекции признан достоверным параметром для мониторинга тяжести инфекции и для неинвазивной диагностики инфицированного панкреонекроза. Повышение концентрации >1,8 нг/мл в течение 2 дней подряд указывает на наличие инфицированного процессаОП..

• 
  Слайд 14
  

  Рентгенологическое исследованиеУ больных ОП уже в первые часы можно обнаружить функциональный воспалительный фон, проявляющийся пневматизацией поперечно-ободочной кишки ( симптомГобие). Чем тяжелее течение ОП , тем более выражены признаки динамической кишечной недостаточности.У З И – признакиОП.Увеличение размеров , неоднородность структуры с наличием гипоэхогенных участков ПЖ, с нечеткостью контуров за счет отека. Можно обнаружить наличие свободной жидкости в сальниковой сумке, в брюшной и плевральной полостях. УЗИ позволяет выявить распространение ферментов по забрюшинному пространству на основании определения зон отека клетчатки, обнаружить скопления жидкости, оценить характер ,диагностировать кисты ПЖ, измерить ширину вирсунгова протока, уточнить наличие кальцинатов в паренхиме ПЖ.

• 
  Слайд 15

  Острое жидкостное скопление

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17
  

  КТ и МРТКт-один из наиболее точных методов диагностики при деструктивных формах ОП. На основании распространенности некроза в ПЖ Balhtasar систему оценки тяжести ОП и прогноза течения. КТ позволяет выявить распространенность некроза ПЖ, наличие и локализацию жидкостных образований, секвестров, неадекватно дренируемые гнойники после выполненных ранее операций.МРТ- лучшая дифференциация плотных и жидкостных образований при ОП.

• 
  Слайд 18
  

  Прогностические критерии ОП по RANSON1) возраст больного> 50 лет2)лейкоцитоз> 16.0003)глюкоза > 4) АСТ сыворотки>2505)снижение гематокрита >10%6)повышение мочевиныза 48ч >2ммоль/л7)уровень кальциял8) PO2артериальной крови - 4 ммоль/лМенее 3 признаков-легкое течение(летальность 1%3-6признаков -тяжесть средней степени-15-40%7-9признаков-тяжелое течение-до 50%10-11 признаков-

• 
  Слайд 19
  

  Энзимная токсемия,энзимный перитонит, образование воспалительных инфильтратов, нагноение забрюшинного пространства и некрозов ПЖ –отличительные признаки ОП. Главные цели лечения ОП: 1) Комплекс консервативных мероприятий (устранение болей, нормализация функции Главные цели лечения ОП:- профилактика и лечение системных осложнений( СВР, сепсис,ПОН )– профилактика инфицирования при развитии некроза 1) Комплекс консервативных мероприятий (устранение болей, нормализация функцииацинозныхклеток, коррекция нарушений гемодинамики,подавление секреторной активности желудка и ПЖ, антибактериальная терапия, полное парентеральное питание на период лечебного голодания. Продолжительность лечебного голодания зависит от степени тяжести течения ОП. При легком течении- до 7 суток, при средней тяжести 8-12 суток и при тяжелом течении 18-22 суток. Осложненное течение ОП является показанием для проведения энтерального зондового питания. Для этой цели используются диеты с минимально стимулирующим эффектом панкреатической секреции. •

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  :Возможные пути инфицирования ПЖ при панкреонекрозе-транслокация микробов из толстой кишки ????????-инфицированный экссудат ????????????????????-через сосочек 12-ти перстной кишки !!!!!!!!!!!!!!!!!!-гематогенное инфицирование из других источников????

• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Инструментальная диагностикаКТ

  Головка ПЖ увеличена, структура зернистая, видны кальцификаты

• 
  Слайд 26

  Инструментальная диагностикаКТё

  Головка ПЖ резко увеличена, постнекротические кисты головки, множественные петрификаты

• 
  Слайд 27

  КТ

  Головка ПЖ незначительно увеличена, определяются кистозные образования в толще ее ткани, контур ПЖ легко отделим от окружающих тканей

• 
  Слайд 28

  Инструментальная диагностикаЭРХПГ

  ГПП резко расширен, контуры его неровные, проксимальный отдел не виден.

• 
  Слайд 29

  Инструментальная диагностика ЭРХПГ

  ГПП не расширен, «цепь озер»

• 
  Слайд 30

  Инструментальная диагностикаМРТ и МР панкреатохолангиография

• 
  Слайд 31

  Инструментальная диагностикаЭРХПГ

  Продолженная стриктура интрапанкреатической части и расширение супрапанкреатического отдела ОЖП. Расширение внутрипеченочных протоков

• 
  Слайд 32
  

  Инструментальная диагностикаРентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки

  Стеноз нисходящей части двенадцатиперстной кишки