Презентация на тему "ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ"

Скачать презентацию (10.95 Мб)
18 загрузок
4.0 оценка

Включить эффекты

1 из 96

ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Телеграм

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

4.0

1 оценка

Аннотация к презентации

"ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ" состоит из 96 слайдов: лучшая powerpoint презентация на эту тему с анимацией находится здесь! Средняя оценка: 4.0 балла из 5. Вам понравилось? Оцените материал! Загружена в 2017 году.

Формат

pptx (powerpoint)
Количество слайдов

96
Слова

другое
Конспект

Отсутствует

Содержание

Слайд 1

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Слайд 2
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

10-20 СЛУЧАЕВ НА 100 000 НАСЕЛЕНИЯОжидается удвоение этих величин в течение ближайших 50 лет 10-15% СРЕДИ ВСЕХ ВИДОВ ИНСУЛЬТА ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ У МУЖЧИН ЧАЩЕ УМИРАЮТ ЖЕНЩИНЫ
Слайд 3

35-50% больных умирают в первые 30 суток Половина из них умирает в первые двое суток Только 10% больных к концу первого месяца являются независимыми в повседневной жизни Только 20% больных независимы к полугоду
Слайд 4
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Артериальная гипертония Возраст Алкоголь Низкий уровень холестерина в крови (
Слайд 5

Внутримозговое кровоизлияние
Слайд 6

Этиология Артериальнаягипертензия(более 60 %) Типичнаялокализациягипертензивныхгематом- глубинныеотделымозга (бассейнперфорирующихартерий) Областьбазальныхядер-50% Таламус- 15 % Белоевеществополушарий – 15% Мост- 10% Мозжечок - 10%
Слайд 7

Разрыв артерио-венозной мальформации или мешотчатой аневризмы Типичная локализация – белое вещество полушарий (лобарные гематомы) или базальные ядра.
Слайд 8

Церебральнаяамилоиднаяангиопатия (10-15%) в пожиломвозрасте. Типичнаялокализация– белоевеществополушарий (лобарнаягематома). Антикоагулянтнаятерапия (10%)Рискразвитиякровоизлияния в мозг у больных, получавшихварфаринилигепаринувеличивается в 5-10 раз (внезависимостиотуровня МНО) Фибринолитическаятерапияв 1% случаевлеченияострогоинфарктамиокардаилиишемическогоинсульта
Слайд 9

Кровоизлияниев первичнуюилиметастатическуюопухольмозга5% Наиболеечасто – в метастазымеланомы, карциномы бронхаилипочек.
Слайд 10

Кровоизлияние в ишемизированную ткань При обширных ишемических инсультах (чаще – кардиоэмболии и АГ у пожилых) Haemorrhagic transformation of MCA stroke - “Ischemic stroke in the inferior division of the MCA with haemorrhagic transformation.”
Слайд 11

Геморрагическая трансформация кардиоэмболического инфаркта (в течение 48 часов после ишемии)
Слайд 12

Болеередкиепричины кровоизлияния в головной мозг: Тромбоцитопения Геморрагическийдиатез Хроническийалкоголизм Соматическаяпатология Инфекционныеваскулиты (в т.ч. герпетические) Снижениеконцентрациисывороточногохолестеринаменее 4,1 ммоль/л( особенно у больныхгипертонией) Генетическиефакторы
Слайд 13

ФАКТОРЫ В ТЕЧЕНИИ ГЕМАТОМЫ, УХУДШАЮЩИЕ ПРОГНОЗ
Слайд 14

Продолжающееся кровотечение Способствующие факторы - острая гипертензия, локальный дефект свертывания крови Паренхиматозное кровоизлияние протекает монофазно? ДОКАЗАНО, что у трети больных кровотечение продолжается несколько часов : у 26% больных размер гематомы нарастает в течение часа У 12% больных – в течение 20 часов
Слайд 15
Быстрое распространение гематомы

A. 1 час после инсульта B. 6 часов после инсульта Причины: сохраняющая гипертензия и локальный коагуляционный дефицит
Слайд 16

Прорыв крови в подпаутинное пространство, в желудочки мозга (чаще при медиальных гематомах)
Слайд 17

Паренхиматозно-вентрикулярноекровоизлияние
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
ОСТРАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Развивается в 35 -45% кровоизлияний в мозг и при обширных инфарктах мозжечка
Слайд 21

Развитие вазогенного и цитотоксического отеказа счет нарушения гематоэнцефалического барьера, недостаточности Na насоса и гибели нейроновДислокация различных отделов мозга, вклинение в тенториальное и большое затылочное отверстие с ущемлением ствола
Слайд 22

Отек мозгапри кровоизлияниях держится около 5 суток ДОКАЗАНО, что отек может сохраняться до 2х недель Именно этим объясняется ухудшение состояния в поздние сроки
Слайд 23

Вторичная перифокальная ишемия мозга
Слайд 24

Внезапнаярезкаяголовнаяболь, рвота Нарушениесознания Психомоторноевозбуждение Генерализованныйэпилептическийприступ Гемипарез– гемиплегия Гемианестезия Парезлицевого, подъязычногонервовпоцентральномутипу Гомонимнаягемианопсия Сенсорная, моторняафазияприпоражениилевогополушария Анозогнозияприпораженииправогополушария Менингеальныйсиндром– ригидностьмышцзатылка, симптомыКернига, Брудзинского. Остроеразвитие в периодактивнойдеятельности Одновременноепоявление общемозговых и очаговыхсимптомов Клиника, диагностикавнутримозговогокровоизлияния (гипертензивнаягематома)
Слайд 25

Артериальнаягипертензия, учащениедыхания, нарушениеритмадыхания, бради- илитахикардия Нарастаниеневрологическойсимптоматикибезступенчатогопрогрессирования Анизокория– мидриаз с отсутствиемреакциизрачканасветнасторонепоражения. Глазодвигательныерасстройства – ограничениевзоравверх, косоглазиеповертикали, содружественноеотклонениеглаз в сторонуоточагаиливниз Горметоническиесудороги Гипертермия, гипергликемия, лейкоцитоз, стресс-язва у 2/3 больных
Слайд 26

Небольшиепоразмерамлобарныегематомыилиограниченныедиапедезныекровоизлияния поклинике и течениюмогутнапоминатьишемическийинсультилипротекатьпотипу ТИА. В 9% случаев клиника не позволяет заподозрить ВМК. Возможнопостепенноеразвитиеневрологическойсимптоматики Общемозговыесимптомывыраженыумеренно: - Головнаябольлокальная - Сознаниев началезаболеваниясохранено у 50% больных, но втечениесуток нарушаетсяучетвертиизних - Менингеальныесимптомы в началезаболеваниячастоотсутствуют
Слайд 27

Очаговыеневрологическиесимптомывыраженыумеренно и зависятотлокализациикровоизлияния Кровоизлияние в лобнуюдолю–контрлатеральныйпарезрукилица и языкапоцентральномутипу, возможнамоторнаяафазия Кровоизлияние в теменнуюдолю–контрлатеральнаягемигипестезия Кровоизлияние в височнуюдолю–сенсорнаяафазия Кровоизлияние в затылочнуюдолю– контрлатеральнаягомонимнаягемианопсия
Слайд 28

Клиника кровоизлияния в мост Раннее развитие комы Точечные зрачки Двусторонняя децеребрационная ригидность При ограниченном поражении – контрлатеральный гемипарез и гомолатеральный парез отводящего нерва (или межъядерная офтальмоплегия) Клиника кровоизлияния в мозжечок (13% от всех ВМК) Внезапное головокружение, тошнота, повторная рвота при сохранности сознания Головная боль в затылочной области Выраженная атаксия в конечностях, астазия – абазия, нистагм В дальнейшем могут присоединиться симптомы сдавления ствола мозга: геми – или тетрапарез, слабость мимических мышц, дисфагия, парез отводящего нерва, нарушение сознания. Возможны когнитивные расстройства
Слайд 29

Кровоизлияние в мозжечок
Слайд 30

Параклиническаядиагностика КТ головногомозга - методвыбора. Выявляет: наличие, локализацию и величинукровоизлияния, проникновениекрови в желудочкимозга Наличие и степеньвыраженностиотекамозга Окклюзивно-гидроцефальныйсиндром Опухольмозга Артерио-венознуюмальформациюилианевризмубольшихразмеров ВнутримозговоекровоизлияниедиагностируетсяприКТс первыхднейдонедели. Позжевыявляетсяизоденсивная-гиподенсивнаятень, чтоможетбытьрасцененокакинфаркт.ПосленеделиболееинформативнаМРТ.
Слайд 31

Паренхиматозноекровоизлияние
Слайд 32

Паренхиматозноекровоизлияние
Слайд 33

Базисная терапия Коррекция нарушений дыхания Регуляция функций сердечно-сосудистой системы Нормализация водно-электролитного баланса Контроль метаболизма глюкозы и температуры тела Профилактика и лечение осложнений
Слайд 34
Ключевые моменты при лечении кровоизлияний в мозг

Остановка и/или уменьшение кровотечения из сосудов в первые часы Удаление крови из паренхимы или желудочков мозга с целью прекращения действия механических и химических факторов, вызвавших кровотечение Лечение повышенного ВЧД и сниженной церебральной перфузии
Слайд 35

Почему из трех составляющих черепной коробки почти всегда страдает приток крови (перфузия)?

Вещество мозга - несжимаемая ткань в жесткой костной структуре (черепной коробке); На продукцию ликвора сосудистыми сплетениями желудочков практически ничто не влияет (вырабатывается до 0.5 л/сутки); Приток крови к мозгу - единственная реальная переменная.
Слайд 36
Что нужно сделать, чтобы увеличить Церебральное Перфузионное Давление?

Повысить АД Снизить ВЧД ЦПД = АДср - ВЧД
Слайд 37

Поддержание высокого уровня АД(часто не менее 160-180 мм Hg) - центральное звено в успешном лечении большинства инсультовУ пациентов с АГ в анамнезе – 160/100 мм Hg, без АГ в анамнезе – 150/90 мм Hg (EUSI, 2010)
Слайд 38

Неврологические осложнения(отек, ООГ)определяютисходы инсульта в первые 7-10 сутокВисцеральные осложнения определяютисходы инсульта, как правило, после 4-10 сутокВ высококлассных клиниках именно они сегодня формируют основные цифры летальности
Слайд 39

Прямые антикоагулянты при кровоизлияниях противопоказаны? ДОКАЗАНО, что их применение целесообразно для профилактики ТЭЛА После прекращения кровотечения - подкожное введение низких доз НМГ может рассматриваться в качестве профилактики ВТЭ у обездвиженных пациентов через 1-4 дня после ВМК, пациентам с высоким риском венозных тромбозов и ТЭЛА (AHA/ASA, 2010) Перемежающаяся пневматическая компрессия (2в В) Рекомендации ААН и ЕОИ (2010)
Слайд 40
Слайд 41
ІІІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ З ГЕМОРАГІЧНИМІНСУЛЬТОМ:
Слайд 42

Соотношение риск-польза (решение о возобновлении приема антикоагулянтов зависит от анализа отношения риска повторного кровоизлияния и риска развития тромбоэмболии Прием АК удваивает риск повторного ВМК (смертность до 50%) Использование антикоагулянтной терапии после ВМК
Слайд 43

Факторы риска повторного ВМК: Тяжелый инсульт Обездвиженность Возраст старше 65 лет Лобарное расположение ВМК Постоянный венозный катетер Повышенная активность протромбина Предположение о наличии инфекции Высокий уровень D-димера Продолжение антикоагулянтной терапии Большое количество микрокровоизлияний по данным МРТ (2а В)
Слайд 44
Использование антикоагулянтной терапии после ВМК

Для пациентов, у которых развилось ВМК, САК или субдуральная гематома, все антикоагулянты и антиагреганты необходимо отменить на время всего острого периода (1-2 недели после кровотечения) Антикоагулянтный эффект должен быть компенсирован немедленно с помощью витамина К, свежезамороженной плазмы (3 В) Для больных, нуждающихся в антикоагулянтах сразу после ВМК, в/в гепарин может быть более безопасен, чем перроральные антикоагулянты (строгий контроль МНО (2в С) Пациенты с лобарным ВМК или микрокровотечениями, подозрением на амилоидную ангиопатию по данным МРТ, имеют высокий риск повторного кровотечения
Слайд 45

Возобновление лечения АК Пациентам с ВМК и повышенным МНО в связи с приемом ПА следует приостановить лечение варфарином При неклапанной фибриляции предсердий следует избегать длительного применения АК после спонтанного лобарного ВМК – рассмотреть вопрос о лечении антиагрегантами(2а В) У пациентов с ФП, механическими клапанами и дополнительными факторами риска ВМК, связанными с приемом варфарина, предложено возобновление приема варфарина спустя 10-30 недель после ВМК. У пациентов с очень высоким риском тромбоэмболии - через 7-14 дней Прямой ингибитор тромбина дабигатран (Прадакса) предотвращает развитие ИИ в такой же степени как варфарин, дает меньше осложнений в виде кровотечений, чем ПА (через 72 часа) (1С)
Слайд 46
Профилактика и лечение отека головного мозга

Предотвращать/устранять лихорадку, возбуждение, боль, тошноту, рвоту, гипоксию, гиперкапнию Умеренно ограничить поступления жидкости (1,5-2 литра в сутки) Избегать внутривенного введения гипоосмолярных растворов (5%-ный раствор глюкозы) Приподнять головной конец кровати на 15-30° для облегчения венозного оттока (2а В) Аналгезия и седация – только при ИВЛ, дозы (морфин, пропофол) подбираются минимальные для уменьшения боли и с возможностью оценки состояния больного (2а В)
Слайд 47

Маннитол0,5 – 1,0 г/кг 15% раствора в/в в течение 20-30 минут, далее по 0.25 - 1 г/кг каждые 4-5 часов с той же скоростью (до 2-5 дней) в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Обычно максимальная суточная доза составляет 2 г/кг. (2а В) Нейромышечная блокада для создания гипервентиляции (векурониум). Снижение раСО2 до 30-32 мм.рт.ст. Эффект - 1.5-3 часа. Гипотермия (35 °С) в течение 10 дней (уровень 3С) Дренаж ЦСЖ через вентрикулярный катетер Краниотомия или вентрикулостомия (2а В)
Слайд 48

Кортикостероиды эффективны для лечения отека мозга? ДОКАЗАНО на огромных мультицентровых исследованиях – при инсультах и травмах КС для лечения отека мозга – НЕЭФФЕКТИВНЫ!
Слайд 49
Хирургические методы лечения

Удаление гематом открытым методом Стереотаксическое удаление гематом Стереотаксическая эвакуация гематом посредством их растворения тромболитиками Гемостаз рекомбинантным активированным фактором VIIa Вентрикулярное дренирование Вентрикулярныйтромболизис
Слайд 50
ГЕМИКРАНИОЭКТОМИЯ
Слайд 51

Види ургентних нейрохірургічних втручань при геморагічному інсульті: 1. Видалення інсульт-гематом супра- та субтенторіальної локалізації при наявності дислокаційно-компресійного синдрому і ліквородинамічних порушень: - при відсутності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) видалення гематоми півкуль головного мозку і мозочка; - при наявності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) хірургічне лікування включає видалення гематоми і ліквідація причини геморагії (кліпування або ендоваскулярна емболізація аневризми, видалення АВМ або каверноми). 2. Зовнішнє дренування шлуночкової системи при розвитку ліквородинамічних порушеннь: - інтравентрікулярний або паренхіматозно-вентрикулярний крововилив, за показими вентрикулярний фібриноліз; - крововилив у стовбурові структури і мозочок; - гостра арезорбтивна гідроцефалія після САК. 3. Виключення артеріальних аневризм в гострому періоді САК: - мікрохірургічне (реконструктивне або деконструктивне); - ендоваскулярне (реконструктивне або деконструктивне); - комбіновані види лікування.
Слайд 52

Стереотаксическая эвакуация гематом посредством их растворения тромболитиками

Кровь в желудочковой системе наблюдается при гематомах в 40% случаев и в 15% случаев при субарахноидальных кровоизлияниях. Локальное 8-кратное введение 5000 ЕД урокиназы с 6-часовыми интервалами. Гематомы достоверно уменьшаются в размерах.
Слайд 53
ОСТРАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

ДО ПОСЛЕ НВД с ВТромболизисом
Слайд 54

НОВОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В НЕЙРОХИРУРГИИ – МИНИМАЛЬНАЯ ИНВАЗИВНАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯстереотаксическое удаление гематомыдо – сразу после операции – через три дня
Слайд 55

Ни один из хирургических методов лечения кровоизлияний пока не доказал своей большей эффективности по сравнению с медикаментознымиДоказанных специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта до сих пор не существует.
Слайд 56

Считалось, что лечение геморрагического инсульта, это, прежде всего, нейрохирургическая проблема, хотя в мире не было проведено никаких сколько-нибудь значительных контролируемых исследований STICH - оценка эффективности хирургических и медикаментозных способов лечения кровоизлияний 1000 больных и 83 центра из 27 стран мира Итоги: нет достоверных отличий между оперированными и не оперированными больными
Слайд 57

Не рекомендуется проведение операций у лиц, находящихся в коме или у больных с малыми гематомами, находящимися в сознании Целесообразно оперативное удаления гематом мозжечка при диаметре их > 3 см или при наличии симптомов вклинения, равно как и необходимость постановки вентрикулярного дренажа при ООГ Молодые больные с умеренными или большими лобарными гематомами при ухудшении Во всех остальных случаях решение о проведении операции должно тщательно взвешиваться, принимая во внимание результаты проведенных контролируемых исследований
Слайд 58
Субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 59
Захворюваність та поширеність аСАК:

-Згідно з епідеміологічними розрахунками в Україні щороку відбувається до 5 тисяч аневризмальних САК (при середньому показнику захворюваності 12 випадків/100 тис/рік на 45 мільйонів населення). -Догоспітальна летальність при первинному крововиливі внаслідок розриву мозкових артеріальних аневризм складає 10-15%. -Протягом трьох місяців після першого крововиливу без хірургічного лікування помирає до 50% хворих, а половина з тих, хто вижили, мають інвалідизуючі неврологічні порушення. Формування внутрішньомозкових гематом спостерігається у близько 20% хворих з розривами аневризм. -Основна причина ускладнень аСАК обумовлена повторними розривами аневризм (до 25% протягом 2-х тижнів, до 50% протягом 6-ти місяців), при яких летальність досягає 70%. Другим важливим фактором ускладнень є розвиток артеріального спазму, який спостерігається у близько половини хворих після розриву аневризм і призводить до летальних наслідків або глибокої інвалідизації у 10-15% випадків внаслідок вторинних ішемічних порушень. -Статистика, якою володіє асоціація н/х України (орг-метод відділ Інституту н/х) дозволяє визначити діагноз аСАК лише у тих хворих, які перебували на лікуванні в нейрохірургічних стаціонарах. Так, у 2011 році було зареєстровано 2313 хворих здіагностованими аневризмами головного мозку і 924 випадків верифікованих аСАК.
Слайд 60

Субарахноидальное кровоизлияние Разрывартериальной мешотчатойаневризмы,70-80% обусловленнойврожденнымдефектомсосудистойстенкичаще в местебифуркацииартерий,в областивилизиевакруга. Постепенномуувеличениюразмерованевризмы и формированию новыхспособствуютартериальнаягипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, постменопаузное состояние. Среди больных с аневризматическим САК частота формирования новых аневризм – 1-2% в год. Разрывартериовенозноймальформации5% У родственниковбольных с аневризматическим САК рискегоразвитияв 3-7 развыше, чем в популяции
Слайд 61

Артериальнаягипертензия, церебральныйатеросклероз с формированиемверетенообразныханевризм, нередко множественных, преимущественнов базилярной, внутреннейсонной, среднейилипереднеймозговойартериях. Редкиепричины: ангиоматозсосудовголовногомозга; опухолимозга; болезникрови; антикоагулянтнаятерапия; расслоениепозвоночной, режесоннойартериивследствиетравмыилипослемануальнойтерапии. В 2/3 случаевнеаневризматического САК, особенноу людейстарше 60-70 лет,причинаостаетсянеустановленной
Слайд 62

КЛИНИКА СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ : (типичныеформы) Наиболеечастыйвозрастбольных 25-50 лет. 50-70% - Внезапноразвившаяся (в течениесекунд-минут) интенсивнаяголовнаяболь «удар в голову»,«ощущениечего-тогорячегоразлившегосяпоголове». В 1/3 случаев - единственныйсимптомзаболевания 30-50% - Утратасознанияразличнойстепениспутанностьсознания(иногдадоразвитияголовнойболи; 80-100% -Тошнота, многократнаярвота 10-20% - Эпиприпадок
Слайд 63

КЛИНИКА СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ : (типичныеформы) 100% -Менингеальныйсиндром ригидностьмышцзатылка (35%), симптомыКернига, Брудзинского(через 3-12 часовотмоментаразвитияСАК) Отсутствиеменингеальныхсимптомовнеисключает САК. Можетнаблюдатьсяпринебольшихпообъемукровоизлияниях и у чаcтикоматозныхбольных. Менее 5% - Очаговыеневрологическиесимптомы. Чащепоражениеглазодвигательного, отводящегонервов (нередкодвустороннее) вследствие сдавления иханевризмой, излившейсякровью, повышения ВЧД; Внезапнаясмерть в течениенесколькихминут у 15% больныхдополученияимимедицинскойпомощи!
Слайд 64

Атипичныеформы САК: Начало– невсегдаапоплексиформное, возможнозамедленное в течениенесколькихчасов (чащедиапедезноеилилокальное). Мигренеподобныйвариант – 7% Ложновоспалительный – 6% Ложногипертоническийвариант – 9% Ложнорадикулярныйвариант – 2% Ложнопсихотическийвариант – 2%
Слайд 65

ДифференциальныйдиагнозСАК Инфекционныезаболевания – энцефалит, менингит Травмачерепаилишеи Другиетипыинсульта – обширныйинфарктиликровоизлияние в мозжечок, ВМК другойлокализации Приступмигрениилидругиеболеередкиеформыпервичнойцефалгии(доброкачественнаяголовнаябольприфизическомнапряжении; головнаябольсвязанная с сексуальнойактивностью) Окклюзионнаягидроцефалиявследствиеопухолиилидругогозаболевания, приводящего к препятствиюоттокаЦСЖ.
Слайд 66

Осложнения САК Сосудистыйспазмпослеразрывааневризмыангиографическивыявляется в первые 14 суток у 72,5%, прибазальных САК – в 100%. Особенновыраженна 4-7 сутки. Предикторывозникновенияангиоспазма– Возраст40-59 лет, выраженнаяартериальнаягипертензияв анамнезе, тяжелоесостояниебольных к моментугоспитализации, обнаруживаемыепри КТ плотныекровяныесгустки в областиразрывааневризмы, прорывкровив желудочковуюсистему, большойобъёманевриз. Ишемияголовногомозга(острая вазоконстрикция микрососудистая тромбоцитарная агрегация)– 50-64% поданным КТ.
Слайд 67

Больная Л. Диагнозаневризматическое САК На 11 день – спазм-ишемия
Слайд 68

Осложнения САК Повторноекровотечение–17-26% больных с разрывоманевризмы, 5% при АВМ, исключительноредкопри САК другойэтиологии. Вероятностьразвития в течение 4-хнедель, у 4% - в первыесутки. Летальность 70-80%. Гидроцефалия– 25-27%.В раннемпериодеобусловленаблокадойсгусткамикровибазальныхцистерн, сильвиеваводопровода, окклюзиейликворо-проводящихпутей. В отдаленномпериоде– нарушениемрезорбцииликвора (синдромнормотензивнойгидроцефалииХакимаАдамса); Нарушенияэлектролитногобаланса(гипонатриемия менее 125 ммоль). Нейрогенныйотеклегких, аритмия и ишемиямиокарда.
Слайд 69

Люмбальнаяпункция ПриСАК показана, когда КТ недоступнаилиеёрезультатысомнительны. Люмбальнаяпункцияможетспровоцироватьвклинениемозгаиливозобновлениекровотечения. Информативнанеранее12 часовпослевозникновенияголовнойболи (лизисэритроцитов, расщеплениегемоглобинанаоксигемоглобини билирубин). ДиагнозподтверждаетксантохромияпослецентрифугированияЦСЖ, черезсуткивозможнопоявлениемакрофагов, увеличениелимфоцитов. Повторнаяпункцияуженепозволитразличитьксантохромиюпри САК и припутевойкрови.
Слайд 70

Субарахноидальноекровоизлияние– КТ подтверждает диагноз в первые 1-2 дня в 95%, в 50% случаев – в первуюнеделю.
Слайд 71
Клінічні прояви та діагностикааСАК:

1. аСАК є невідкладним медичним станом, який часто невірно діагностується. Високий рівень підозра на аСАК у хворих з раптовим початком сильного головного болю (Клас I; рівень доказовості B). 2. Термінові діагностичні заходи повинні включати безконтрастну КТ головного мозку, у випадку недостатності результатів КТ для установки діагнозу необхідно проведення люмбальної пункції (Клас I; рівень доказовості B). 3. Проведення КT ангіографії може використовуватись для діагностики причини аСАК. Виявлення аневризми за допомогою КT ангіографії може бути корисним для прийняття рішення щодо вибору методу оперативного лікування аневризми (мікрохірургічного або ендоваскулярного), проте, якщо за результатами КТ ангіографії не можна виявити аневризму, рекомендується проведення катетерної ангіографії (крім випадків проявів класичного перімезенцефального САК) (Клас IIb; рівень доказовості C). (Нова рекомендація) 4. Магнітно-резонансна томографія (режими імпульсних послідовностей: інверсія відновлення з пригніченням сигналу від рідини, протонна щільність, дифузно-зважене зображення і послідовність градієнтного відлуння) може бути доцільною для діагностики САК у пацієнтів з негативними результатами КТ дослідження, хоча негативний результат МРТ не усуне необхідності в проведенні люмбальної пункції (Клас IIb, рівень доказовості C). (Нова рекомендація) 5. Цифрова субтракційна ангіографія з 3-вимірною ротаційною реконструкцією показана для виявлення аневризм у пацієнтів з аСАК (окрім випадків, коли аневризма була раніше діагностовано за допомогою неінвазивної ангіографії – КТАг або МРАг) та для планування певного виду оперативного лікування (емболізація аневризми спіралями або мікрохірургічне кліпування). (Клас I, рівень доказовості B). (Нова рекомендація)
Слайд 72

МРТ - ангиография, КТ-ангиография, классическая церебральная ангиография проводятсяв специализированныхучреждениях с возможнымраннимоперативнымвмешательствомприаневризмах. Чувстительность МРА при АА ≥ 5 мм - 85-100%, но при меньшем размере аневризм снижается до 56%.
Слайд 73
Перебіг та наслідки САК:

1. Необхідношвидковизначититяжкістьклінічного стану безпосередньопісляаСАКза допомогоюпростихнадійних шкал (наприклад, Шкала Ханта та Гесса, Шкала ВсесвітньоїФедераціїНейрохірургів), тому щоціпрогностичнііндикаторинаслідківаСАКмаютьнайбільшупрактичність. (Клас I; рівеньдоказовості B). 2. Ризикраннього повторного розривуаневризмиєвисоким, івінпов’язуєтьсяздужепоганиминаслідками. Тому, рекомендуєтьсятерміновеобстеження та лікуванняпацієнтівзпідозрою на аСАК. (Клас І, рівеньдоказовості B). 3. ПіслявипискипацієнтамзаСАКдоцільнопроводитикомплекснеобстеженнязоцінкоюкогнітивних, поведінковихфункційіпсихосоціального статусу. (КласIIa; рівеньдоказовості B). (Нова рекомендація)
Слайд 74
Слайд 75
Слайд 76
Слайд 77
Слайд 78

Лікувальні заходи, спрямовані на попередженняповторноїкровотечіпісляаСАК:
Слайд 79
Слайд 80
Слайд 81

Хірургічні та ендоваскулярніметодилікуваннярозриву аневризм судин головного мозку:

1. У переважнійбільшостівипадків для зменшеннячастотиповторного крововиливунеобхідно у найкоротшітермінипісляаСАК провести хірургічнекліпуванняабоендоваскулярнуемболізаціюаневризми (КласI; рівеньдоказовостіB). 2. В усіхможливихвипадках, рекомендуєтьсяповнаоблітераціяаневризми (КласI; рівеньдоказовості B). 3. Вибірпевного виду хірургічноголікуванняаневризмимаєвизначатисядосвідченимцереброваскулярнимхірургомздосвідченимендоваскулярнимфахівцемв якостімультидисциплінарногорішення, щовраховує стан пацієнта та особливостібудовианевризми (Клас I; рівеньдоказовості C). (ОновленарекомендаціяпопередньоїредакціїНастанови ). 4. Пацієнтамзрозривоманевризми, якимтехнічніможливостідозволяютьвиконатияк ендоваскулярнуемболізаціюспіралями, так інейрохірургічнекліпування, вартовиконуватиендоваскулярнуоперацію (Клас I; рівеньдоказовості B). (ОновленарекомендаціяпопередньоїредакціїНастанови). 5. За відсутностібезумовнихпротипоказань, пацієнти, якимвиконуєтьсяемболізаціяаневризмиспіралямиабокліпування, потребуютьтривалогоспостереженняза віддаленими результатами лікуваннядіагностичнимизасобамивізуалізаціїмозковихсудин (періодичністьїхвиконання та методики дослідженняпідбираютьсяіндивідуально). При наявностіклінічнонебезпечногонеповноговиключенняаневризми (наприклад, коли розмірневиключеноїділянкианевризмизбільшується) особливаувагамаєприділятисяпроведеннюповторноїопераціїендоваскулярнимабомікрохірургічним способом (Клас I; рівеньдоказовості B). (Нова рекомендація)
Слайд 82
Слайд 83
Слайд 84
Слайд 85
Слайд 86
Слайд 87

Аневризмавилизиевогокруга
Слайд 88

Гигантскаяаневризмавилизиевогокруга
Слайд 89

Паренхиматозноекровоизлияние небольшихразмеров
Слайд 90
Слайд 91
Медична реабілітація:
Слайд 92

Эндоваскулярные методы –выключение разорвавшихся аневризм из артериального русла –эмболизация, баллонирование, стентирование, введение спиралей. Эффективность лечения: после раннего оперативного вмешательства у больных с любой тяжестью состояния 9-23 %, при медикаментозной терапии-40 %.
Слайд 93

Ендоваскулярна емболізація сегментарної аневризми середньої мозкової артерії
Слайд 94

Ендоваскулярна емболізація мішочатої аневризми передньої сполучної артерії мікроспіралями

До операції Після операції
Слайд 95

Мікрохірургічне виключення мішотчатої аневризми супракліноїдного відділу внутрішньої сонної артерії кліпуванням
Слайд 96

3-D реконструкція церебральної ангіографії при сегментарній аневризмі СМАдо і після мікрохірургічного виключення кліпуванням