Презентация на тему "Нейровирусные инфекции.Энцефалиты."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нейровирусные инфекции.Энцефалиты.

  Алескеров Ахмед АлсмадиЯсин

• 
  Слайд 2
  

  Нейровирусная инфекция-патологический процесс, возникающий в результате поражения клеток и тканей нервной системы вирусными возбудителями.

• 
  Слайд 3

  ЭНЦЕФАЛИТЫ

• 
  Слайд 4
  

  Энцефалиты (от греч. enképhalos — головной мозг), группа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных, обусловленных главным образом вирусами, бактериями, простейшими и другими болезнетворными микроорганизмами.

• 
  Слайд 5

  КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

• 
  Слайд 6

  ПЕРВИЧНЫЕ

  •    Вирусные:-    сезонные;-   полисезонные (без четкой сезонности):  герпетический, гриппозный,  энтеровирусныеКоксаки,  ЕСНО, при бешенстве;-    арбовирусные;-трансмиссивные (американский Сент-Луис, японский комариный, весенне-летний клещевой, австралийский долины Муррея).•    Вызванные неизвестным вирусом:  эпидемический (Экономо).•    Риккетсиозные и микробные: при сыпном тифе, при нейросифилисе.

• 
  Слайд 7

  ВТОРИЧНЫЕ

  •    Вирусные:-    при краснухе,-    при ветряной оспе.-     при кори.•    Поствакцинальные:-    антирабическая вакцина,-     АКДС,-    оспенная вакцина. •    Риккетсиозные и микробные:-стрептококковый,-    стафилококковый,-   токсоплазмозный,-     малярийный.

• 
  Слайд 8

  Локализация патологического процесса:

  -лейкоэнцефалиты— энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), -полиоэнцефалиты  — с преобладанием поражения серого вещества (эпидемический летаргический энцефалит),-панэнцефалиты  — с диффузным поражением проводящих путей и нервных клеток  головного мозга (комариный, клещевой энцефалит, американский и австралийский).

• 
  Слайд 9

  По преимущественной локализации:

  -    мозжечковые,-    стволовые,-    диэнцефальные,-    мезэнцефальные.

• 
  Слайд 10

  Разновидности энцефалитов

• 
  Слайд 11

  Клещевой энцефалит (весенне-летний, таёжный)

• 
  Слайд 12

  Эпидемиология

  Основной переносчик и резервуа -иксодовые клещи (Ixodespersulcatusи Ixodesricinus). Вторичный резервуар : -грызуны,птицы. -домашные животные(козы,коровы)

• 
  Слайд 13

  Пути заражения

  -трансмиссивный -алиментарный

• 
  Слайд 14

  Этиопатогенез

  -Попадание вируса в кровь при укусе клеща -Проникновение в центральную нервную систему Инкубационный период: -При трансмиссивном пути заражения от 1 до 3 недель -При алиментарном пути 4-7 дней

• 
  Слайд 15

  Патоморфология

  Обнаружение гиперемии Отек вещества головного мозга и оболочек Локализация воспалительно-дегенеративных изменений в ядрах продолговатого мозга, моста и коры большого мозга Деструктивные васкулиты Точечные геморрагии

• 
  Слайд 16

  Лабораторная диагностика вирусного клещевого энцефалита.

  ИФА Е антигена ВКЭ и антител к нему ИФА антител класса IgМ к ВКЭ.  ИФА антител класса IgG к ВКЭ ПЦР-анализ РНК ВКЭ

• 
  Слайд 17

  Клиническая картина

  Возникновение лихорадки и интоксикации Повышение температуры тела до 37-38 градусов Сильная головная боль Слабость Тошнота Нарушение сна

• 
  Слайд 18

  Формы течения клещевого энцефалита:

  Менингеальная форма  Менингоэнцефалитическая форма  Полирадикулоневритическая форма  Полиоэнцефаломиелитическая форма

• 
  Слайд 19

  Профилактика

  уничтожении «хозяев» клещей — диких животных — резервуаров вирусов энцефалита Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 часа пребывания в лесу, пропитывание одежды спец. растворами Использование репеллентов и акарицидов.

• 
  Слайд 20

  Японский энцефалит (комариный)

• 
  Слайд 21

  Эпидемиология

  Переносчик –комары (Culexpipiens Aedestogoi, Aedesjaponicus Путь заражения-трансмиссивный, в результате введения комаром слюны в кровь при укусе

• 
  Слайд 22

  Этиопатогенез

  Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральнымпутями.

• 
  Слайд 23

  Патоморфология

  Обнаружение при гистологическом исследовании периваскулярных инфильтратов, геморрагий, явлений нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах — полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках причина смерти-поражение ствола мозга, отек и набухание мозга

• 
  Слайд 24

  Клиническая картина

  Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционныхсимптомов Возможно наблюдение продромальных явлений

• 
  Слайд 25
  

  . В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.

• 
  Слайд 26

  Виды синдромов:

  Инфекционно-токсический Менингеальный

• 
  Слайд 27

  Профилактика

  Проведение комплекса противокомариныхмероприятий созданию активного иммунитета у населения

• 
  Слайд 28
  

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!