Презентация на тему "Общие проявления нарушений обмена веществ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Общие проявления нарушений обмена веществ

• 
  Слайд 2
  

  СОДЕРЖАНИЕ Нарушения белкового обмена Нарушения липидного обмена Нарушения углеводного обмена Нарушения энергетического обмена Нарушения основного обмена Нарушения кислотно – основного состояния Нарушения водного обмена Отёки Механизмы отёков Виды отёков

• 
  Слайд 3

  НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

  Причины: Нарушения синтеза белка клетками тканей Несбалансированное питание по аминокислотному составу Нарушения переваривания пищи в пищеварительном тракте Нарушения нейроэндокринной регуляциибелкового обмена Нарушение выведения конечных продуктов распада белков В норме у взрослого человека количество азотсодержащих веществ, выделяемых из организма, равно их количеству, поступающему с пищей. При патологии азотистое равновесие нарушается. Положительный азотистый баланс возникает если белка поступает больше чем выводится, при этом преобладают анаболические процессы наблюдается при беременности, в растущем организме, при введении анаболических гормонов Отрицательный азотистый баланс возникает если белка поступает меньше чем выводится, при этом преобладают катаболические процессы Общее состояние белкового обмена оценивается по азотистому равновесию наблюдается при лихорадке, эндокринных заболеваниях, при голодании, поносе, после ожогов

• 
  Слайд 4
  

  Основным показателем образования и выведения конечных азотсодержащих продуктов является уровень остаточного азота возникает при нарушении выделительной функции почек и печени Нарушения белкового обмена отражаются на содержании различных белков в плазме крови и их соотношении возникает при заболеваниях печени и почек, нарушении всасывания белков в кишечнике способствует развитию отёков возникает при инфекционных заболеваниях, воспалении, аллергии Изменение соотношения между фракциями белков называется диспротеинемия возникает при повышенном образовании глобулинов и уменьшении содержания альбуминов Увеличение содержания остаточного азота в крови называется гиперазотемия Снижение общего количества белков в плазме крови называется гипопротеинемия Увеличение общего количества белков в плазме крови называется гиперпротеинемия

• 
  Слайд 5

  НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

  Причины: Недостаточное поступление ненасыщенных жирных кислот, которые не синтезируются в организме Нарушения промежуточного обмена липидов в синтезе глюкозы, холестерина и других веществ Нарушение расщепления и всасывания липидов в кишечнике при отсутствии желчи и фермента поджелудочной железы – липазы Нарушение расщепления липидов приводит к нарушению усвоения белков, в результате чего белки подвергаются гниению, образуются токсичные вещества, поступающие в кровь и вызывающие интоксикацию При нарушении расщепления липидов развиваются гиповитаминозы А, Д, Е, К В нормальных условиях липиды составляют энергетический запас организма входят в состав всех мембран в тканях используются для синтеза глюкозы необходимы для синтеза гормонов и биологически активных веществ участвуют в усвоении жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К

• 
  Слайд 6
  

  Липиды всасываются из кишечника в лимфу, затем поступают в кровь, из крови утилизируются тканями или откладываются в жировых депо Гиперкетонемия и гиперкетонурия возникают в результате усиленного расщепления липидов при сахарном диабете, заболеваниях печени, гипоксии, лихорадке возникает при нарушении использования липидов тканями при сахарном диабете возникает при употреблении жирной пищи и поступлении липидов из депо при голодании Нарушение промежуточного обмена липидов приводит к образованию кетоновых тел: кетокислот и ацетона Увеличение содержания кетоновых тел в крови называется гиперкетонемия Увеличение содержания липидов в крови называется гиперлипидемия Увеличение содержания кетоновых тел в моче называется гиперкетонурия

• 
  Слайд 7

  НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

  Причины: Недостаточное поступление углеводов с пищей Нарушение расщепления и всасывания углеводов в кишечнике при отсутствии необходимого фермента - амилазы Нарушения транспорта глюкозы из кишечника в кровь Нарушение процесса гликогенеза (синтеза гликогена из глюкозы) в печени и скелетных мышцах Нарушение процесса гликогенолиза (распада гликогена до глюкозы) в печени и скелетных мышцах В нормальных условиях углеводы входят в состав всех мембран клеток и клеточных органелл входят в состав биологически активных веществ – гепарина и др. участвуют в процессах дезинтоксикации организма составляют энергетический запас организма и входят в состав АТФ При заболеваниях печени нарушается её способность запасать углеводы в форме гликогена (лабильного депо) и жиров (стабильного депо) Мозг использует только глюкозу в качестве энергетического материала при её недостатке нарушается структура и функция нейронов

• 
  Слайд 8
  

  Углеводы из крови поступают во все ткани и используются в процессах тканевого дыхания, анаэробного гликолиза и в пластических процессах (для построения клеток и ткани) при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом Нарушение обмена углеводов проявляются в форме гипогликемии и гипергликемии при нарушении образования гликогена при заболеваниях печени и голодании при увеличении образования инсулина при опухоли β-клеток поджелудочной железы, и уменьшении образования контринсулярных гормонов возникает при мышечной нагрузке возникает после приёма пищи и эмоциональном возбуждении при уменьшении образования инсулина при сахарном диабете и увеличении образования контринсулярных гормонов Увеличение содержания глюкозы в плазме крови называется гипергликемия Уменьшение содержания глюкозы в плазме крови называется гипогликемия

• 
  Слайд 9

  НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

  Причины Недостаточное образование АТФ Нарушение транспортаАТФ от митохондрий к органеллам Нарушение использования энергииклетками В нормальных условиях Глюкоза и кислород доставляются в митохондрии, где происходит тканевое дыхание и выделяется энергия, энергия преобразуется в АТФ В цитоплазме клеток происходит образование энергии ещё одним способом – без кислорода, с помощью анаэробного гликолиза Энергия используется для построения тканей и выполнения функции при анаэробном гликолизе образуется 2 молекулы АТФ при тканевом дыхании из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ Недостаток глюкозы Недостаток кислорода Нарушение ионного равновесия и изменение рН клетки Снижение активности ферментов тканевого дыхания При увеличении количества специализированных органелл в клетках

• 
  Слайд 10
  

  НАРУШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимой для подержания жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя, натощак, при температуре комфорта (20 градусов) Величина основного обмена зависит от массы тела, роста, пола, возраста При патологии величина основного обмена характеризует общие изменения обмена веществ в организме формы нарушения основного обмена Увеличение основного обмена при недостаточности функции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников Снижение основного обмена при параличах (утрате произвольных движений) при активации функции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников при лихорадке, усилении дыхания и кровообращения

• 
  Слайд 11

  НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

  Соотношение водородных ионов Н⁺ и гидроксильных ионов ОН¯ определяет кислотно–основное состояние, характеризуется величиной рН В норме рН крови 7,36 Нарушение КОС проявляется в двух формах ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ -дыхательный возникает при усиленной вентиляции лёгких НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ Нарушение КОС при котором в организме накапливается избыточное количество оснований называется АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ -дыхательный возникает при заболеваниях органов дыхания при высоком содержании углекислого газа в воздухе при длительном чрезмерном употреблении растительной пищи в результате нарушения обмена веществ при сахарном диабете, лихорадке при нарушении выведения кислот почками возникает в результате потери оснований при поносах и усиленном потоотделении НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ Нарушение КОС при котором в организме накапливается избыточное количество кислых соединений называется АЦИДОЗ При ацидозе повреждаются клетки различных тканей, выходят лизосомные ферменты, биологически активные вещества, может развиться угнетение сознания - кома возникает при неукротимой рвоте При алкалозе возникает угнетение дыхания, снижается сосудистый тонус, нарушается кровоснабжение мозга

• 
  Слайд 12

  НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

  Количество выделяемой из организма жидкости должно соответствовать количеству потребляемой жидкости. Физиологические процессы могут протекать нормально только при сохранении водного баланса. Нарушение водного обмена проявляется в форме гипогидратации и гипергидратации возникает при избыточном поступлении воды и солей при нарушении выведения жидкости из организма при почечной недостаточности возникает при ограничении приёма воды и солей при избыточном выведении жидкости при сахарном диабете, холере Обезвоживание приводит к уменьшению объёма крови, к расстройству кровообращения: снижению сосудистого тонуса и нарушению сократительной функции сердца ГИПОГИДРАТАЦИЯ- обезвоживание ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ- задержка воды в организме Гипергидратация приводит к снижению осмотического давления плазмы крови, вызывает тяжёлые нарушения деятельности ЦНС, а также способствует возникновению отёков

• 
  Слайд 13
  

  В зависимости от локализации отёки носят различные названия Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется АНАСАРКА Скопление жидкости в полостях называется ВОДЯНКА Скопление жидкости в брюшной полости называется АСЦИТ Скопление жидкости в плевральной полости - ГИДРОТОРАКС Скопление жидкости в околосердечной сумке- ГИДРОПЕРИКАРД Отёчная жидкость называется ТРАНССУДАТ ОТЁК– скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой

• 
  Слайд 14
  

  Выделяют несколько факторов, способствующих образованию отёков МЕХАНИЗМЫ ОТЁКОВ При повышении онкотического давления тканей в результате распада белков тканей и снижении онкотического давления крови (при потере белка почками, при снижении синтеза белков печенью), жидкость из кровеносных сосудов устремляется в ткани ОНКОТИЧЕСКИЙ При повышении осмотического давления тканей возникающем при ацидозе, лихорадке, воспалении и снижении осмотического давления крови Повышение кровяного давления в сосудах способствует выходу жидкости из сосудов в окружающие ткани ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ОСМОТИЧЕСКИЙ Повышение проницаемости мембран клеток при аллергии, интоксикации, ацидозе способствует развитию отёка МЕМБРАНОГЕННЫЙ

• 
  Слайд 15
  

  Выделяют несколько видов отёков ГОЛОДНЫЕ ( КАХЕКТИЧЕСКИЕ ) СЕРДЕЧНЫЕ ( ЗАСТОЙНЫЕ ) ПОЧЕЧНЫЕ ВИДЫ ОТЁКОВ Возникают при недостаточном питании и ослаблении синтеза белков, при патологии органов пищеварения и злокачественных опухолях Возникают при заболеваниях почек, вследствие потери белка с мочой Возникают вследствие повышения проницаемости мембран, возникающем под действием ядов, при отравлениях химическими веществами и в результате интоксикации при заболеваниях печени, почек, при ацидозе Возникают при заболеваниях сердца, вследствие хронической недостаточности кровообращения ТОКСИЧЕСКИЕ

• 
  Слайд 16
  

  а)В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны б)Печеночные клетки атрофичны в)Перисинусоидальные пространства расширены а б в Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

• 
  Слайд 17
  

  а) Сосуды межальвеолярных перегородок расширены б) В строме легкого и в просвете альвеол сидерофаги в) Часть альвеол заполнена отечной жидкостью г) Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких) а б в г НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

• 
  Слайд 18
  

  Спасибо за внимание !