Презентация на тему "Регуляция сосудистого тонуса у критических больных"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Регуляция сосудистого тонуса у критических больных

  Проф. В.Д. Слепушкин СОГМА Сентябрь 2012 г

• 
  Слайд 2

  Все новое есть хорошо забытое старое !

• 
  Слайд 3

  Патофизиология критического состояния

  Гиповолемия – относительная или абсолютная Сердечный выброс – увеличение (гипердинамия) или снижение (гиподинамия) Доставка кислорода – снижение Общее периферическое сопротивление сосудов – повышено (гипердинамия) или снижено (гиподинамия)

• 
  Слайд 4

  Задачи терапии

  Восстановить волемический статус Гемодинамическая поддержка Сосудистая поддержка Нормализация доставки кислорода (ИВЛ + гемодинамика)

• 
  Слайд 5

  Адренергическая регуляция гемодинамики

  Бета – адренорецепторы– миокард Альфа-адренорецепторы – микроциркуляторное русло Дофаминергические рецепторы – миокард, микроциркуляторное русло

• 
  Слайд 6

  Агонистыбета-адренорецепторов

  Адреналин (эпинефрин) - мощный агогист альфа- и бета –адренорецепторов. Повышает АД за счет одновременного увеличения сердечного выброса и сосудистого тонуса. Существенно повышает потребность тканей в кислороде

• 
  Слайд 7

  Агонистыальфа-адренорецепторов

  Норадреналин ( Норэпинефрин) – 0,01 – 5,0 мкг/кг/мин. Наиболее мощный препарат среди вазопрессоров. Повышает АД за счет усиления вазоконстрикции, на 10-15% увеличивает УО и МОС за счет действия на бета-адренорецепторы миокарда. Увеличивает диурез за счет активации СКФ и уменьшения канальцевойреабсорбции воды ( В.Д. Слепушкин, 1978-1980). Мезатон (фенилэфрин) – 0,5 – 8,0 мкг/кг/мин Повышает АД исключительно за счет вазоконстрикции. Относят к препаратам 2-й линии для лиц с сопутствующей тахиаритмией. Может снизить диурез за счет уменьшения СКФ.

• 
  Слайд 8

  Механизм диуретического действия норадреналина

  Блокада секреции АДГ – снижение канальцевойреабсорбции воды – усиление диуреза Спазм отводящей артериолы почечного клубочка – повышение – повышение давления в почечном клубочке – повышение ультрафильтрации мочи – усиление диуреза В.Д. Слепушкин, 1975 – 1980 гг

• 
  Слайд 9

  Агонистыдофаминовых рецепторов

  Дофамин (допамин) - является естественным предшественником адреналина и норадреналина. При инфузии менее 5мкг/кг/мин отмечается активация допаминовых рецепторов, что увеличивает ренальный кровоток и не значительно - сократимость миокарда. В дозе 5-10 мкг/кг/мин воздействует на бета-адренорецепторы, увеличивая сердечный выброс, в дозе более 10 мкг/кг/мин воздействует на альфа-адренорецепторы, вызывая вазоспазм.

• 
  Слайд 10

  Агонистыдофаминовых рецепторов(продолжение)

  Добутаминпредставяет из себя смесь двух изомеров с бета- и альфа-адренергической активностью. Основной гемодинамический эффект – инотропная стимуляция миокарда через бета-адренорецепторы с увеличением сердечного выброса. Увеличивает ЧСС и потребность миокарда в кислороде, что может служить причиной развития нарушений ритма и усугублению ишемии миокарда.

• 
  Слайд 11
  

  Что использовать при критических состояниях :- дофамин ?-норадреналин ?

• 
  Слайд 12

  Септический шок

  Гипердинамический септический шок : - гипотония системная вазодилятация высокий сердечный индекс снижение потребления кислорода Redl-Wenzl E.M. et al., 1993; Martin K. et al., 1997-2000; Руднов В.А., 2012.

• 
  Слайд 13

  Септический шок(продолжение)

  Дофамин в дозе 10-25 мкг/кг/мин ( летальность 69%) Норадреналин в дозе 1,5+1,2 мкг/кг/мин (летальность 7%) = Увеличивал среднее перфузионное давление = улучшал почечный кровоток (восстанавливался диурез)

• 
  Слайд 14

  Травматическое повреждение головного мозга

  Уровень по шкале глубины комы Глазго 20 мм.рт.ст. Низкая оксигенация ткани мозга

• 
  Слайд 15

  Травматическое повреждение головного мозга(продолжение)

  Норадреналин дает более эффективный результат для повышения ЦПД , снижения ВЧД и улучшения оксигенации ткани мозга, чем допамин S.Johnston et.al., 2004

• 
  Слайд 16

  Кровопотеря у ортопедических больных более 700 мл

  Конечные цели, которые мы хотели достигнуть в раннем послеоперационном периоде : - увеличение ОПСС оперированной конечности - оптимизация потребления кислорода тканями конечности на уровне 20-25%. В.Д. Слепушкин с соавт., 2012

• 
  Слайд 17

  Кровопотеря у ортопедических больных(продолжение)

  Инфузия кристаллоидов + коллоидов (ГЭК 130/0,4 или Волюлайт) + НА в дозе 0,7+0,2 мкг/кг/мин Инфузиякристаллоиодов + коллоидов (ГЭК 130/0,4 или Волюлайт) + дофамин в дозе 7,0+1,0 мкг/кг/мин

• 
  Слайд 18
  

  Норадреналин : - ОПСС и потребление кислорода тканями восстанавливаются уже через 30-45 мин после начала инфузии( на 40-45 мин раньше, чем при инфузии дофамина) - объем инфузии кристаллоидов и коллоидов уменьшается на 30-35% по сравнению с группой инфузии дофамина

• 
  Слайд 19

  Состояния, при которых повышено ОПСС

  Больные с гестозом Во время нейрохирургических операций на базальных структурах Больные с ишемическим инсультом

• 
  Слайд 20

  Фармакологический путь снижения ОПСС

  Высокое ОПСС Блокада альфа-адренорецепторов Снижение ОПСС Улучшение микроциркуляции Раньше – фентоламин, дроперидол, пентамин. Теперь – Урапидил (Эбрантил)

• 
  Слайд 21

  Наш опыт использования Эбрантила

  Больные с тяжелым гестозом Не коррегируемая гипертензия при операциях на базальных структурах головного мозга

• 
  Слайд 22

  Преимущества Эбрантила перед Дроперидолом

  Хорошо управляемая коррекция АД Отсутствие аритмогенного эффекта Отсутствие седативного эффекта Усиление почечного кровотока Отсутствие рефлекторной тахикардии

• 
  Слайд 23

  Дозы Эбрантила

  Начальная доза до 300 мкг/кг/мин Поддерживающая доза – 100 мкг/кг/мин

• 
  Слайд 24

  Благодарю за внимание !