Презентация на тему "Диабетическая энцефалопатия"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Диабетическая энцефалопатия

• 
  Слайд 2

  Эпидемиология

  В мире более 100 млн.больных сахарным диабетом К 2025г.- 300 млн. больных сахарным диабетом В Украине более 1млн. больных сахарным диабетом Диабетическая полиневропатия 47-88% Диабетическая энцефалопатия 60-70% [ВОЗ, 2010]

• 
  Слайд 3

  Факторы риска сахарного диабета

  «Сахарному диабету предшествует длительное огорчение» [Thomas Willis, 1677] «Сахарный диабет- нервная болезнь» [С. Marshal, 1812]

• 
  Слайд 4
  

  Острый и хронический стресс Заболевания ЦНС (травмы, нейроинфекция, опухоли, цереброваскулярные) Наследственный (генетический) Соматогенный (инфекции, эндокринопатии, гепатиты, панкреатиты, нефриты) Ятрогенный Коллагенозы, аутоиммунные заболевания Беременность Алкоголизм Пожилой возраст Ограничение физической активности

• 
  Слайд 5

  Классификация диабетической невропатии

  I центральная форма Острые нервно-психические расстройства на фоне декомпенсации метаболизма ОНМК (ТИА, МИ) Энцефалопатия Миелопатия Энцефаломиелополиневропатия

• 
  Слайд 6

  Классификация диабетической нейропатии

  II Периферическая форма Дистальная, проксимальная С вовлечением краниальных нервов Локальная и множественная моно-, полиневропатии Автономные невропатии

• 
  Слайд 7

  Диабетическая энцефалопатия -

  прогредиентно развивающаяся форма на фоне нарушений углеводного обмена,следствиедисметаболических изменений организма

• 
  Слайд 8

  Стадии развития ДЭ

  Субклиническая – дебют СД Клиническая I – >2 5 лет Выраженная II-III>10-15лет Декомпенсации III>15-20 лет

• 
  Слайд 9

  Предикторы ДЭ

  Большой индекс массы тела Длительность СД, тип течения(при СД II типа в 5 раз чаще) Наличие артериальной гипертензии и полиневропатии Ретинопатия, катаракта Возраст больных Хроническая сердечная недостаточность Пиелонефрит Вечерняя гипергликемия, комы Повышение холестеринов – липопротеидов низкой плотности Метаболический синдром Депрессии Некорректное лечение

• 
  Слайд 10

  Патогенез

  Активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы Оксидативный стресс Метаболические нарушения на фоне поражений почек, сердца Ишемические изменения в головном мозге в связи с артериальной гипертензией, церебросклерозом Аутоиммунный механизм Гипоталамо-гипофизарная недостаточность Изменения инсулиновых рецепторов лимбических структур

• 
  Слайд 11

  Патоморфология ДЭ

  Диффузная альтерация базальных мембран и эндотелия сосудов микроциркуляторного русла белого и серого вещества Повышение плотности капиллярной сети в коре лобных, височных и теменных долей Десквамация эндотелия артерий, вен мелкого калибра и венул ствола головного мозга, их спазмирование, периваскулярный отек артериол Нарушение синтеза ДНК в ядрах эндотелиальных клеток Прогрессирование эндотелиальной дисфункции [Пашковская Н.В., 2008]

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  Микрокисты после множественных лакунарных инсультов, на фоне сахарного диабета в области зрительного бугра

• 
  Слайд 14

  Клиника ДЭ

  Снижение когнитивных функций (когнитивное старение, риск болезни Альцгеймера, «инсулинорезистентность мозга») Психоневротические расстройства (депрессии, депрессивные эквиваленты- болевой синдром, психопатии, фобии , астения) Эпизоды ОНМК (МИ в 4 раза чаще) Эпилептиформный синдром (панические атаки, гипогликемия с вегетативной окраской, нарушением сознания) Полиневропатии

• 
  Слайд 15

  Диабетическая депрессия

  Ипохондрия, депрессия, тревожность у мужчин Ригидность поведения и мышления, эгоцентризм у женщин «Диабетическая личность» [Щербак А.В., 1986]

• 
  Слайд 16

  Диабетические психические расстройства

  «Диабет – это болезнь, которая часто обнаруживается в семьях, в которых бытует сумашествие: предрасполагает ли каким –либо образом одно заболевание к другому или каждое из них является самостоятельным исходом общего невроза, определенно установлено, что они идут бок обок или поочередно друг с другом значительно чаще, чем это можно объяснить случайным совпадением или выборкой [Mandsley,1899]

• 
  Слайд 17

  Особенности психических расстройств при ДЭ

  Фазность течения: астения → психастения → снижение кратковременной памяти Нарушение межполушарного взаимодействия: апраксия, агнозия, изменение мотивации пищевого, двигательного поведения, выраженное нарушение памяти Диабетические психозы, деменция

• 
  Слайд 18

  Диагностика ДЭ

  Уровень гликемии, гликолизированного гемоглобина Показатели диастолического АД Уровень общего холестерина УЗДГ экстра-, интракраниальных сосудов ЭЭГ и когнитивные ВП Нейровизуализация (КТ-, МРТ-головного мозга) Офтальмоскопия Психологические тесты

• 
  Слайд 19

  Информативность УЗДГ

  Атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов МАГ (утолщение контуров сосудов) Уменьшение просвета сосудов, уменьшение кровотока ВСА, ОСА (чаще СД II типа) Уменьшение систолической скорости МК в каротидном бассейне при СД Iтипа >5 лет и СД IIтипа

• 
  Слайд 20

  Диабетическая ретинопатия

• 
  Слайд 21

  Информативность ЭЭГ при ДЭ

  Дезорганизованный тип Превалирование тета- и дельта активности в передних и медиобазальных отделах мозга Раннее изменения когнитивных ВП (особенно СД II типа)

• 
  Слайд 22

  КТ-маркеры ДЭ

  I стадия- расширение субарахноидальных пространств, асимметрия боковых желудочков, вентрикуломегалия I ст II стадия – умеренная наружная и внутренняя гидроцефалия III стадия- выраженная наружная и внутренняя гидроцефалия, очаги размерами 2,5 см в диаметре и мелкие до 1см субкортикальные, атрофия белого вещества лобных долей

• 
  Слайд 23

  МРТ-маркеры ДЭ

  Наружная гидроцефалия Вентрикуломегалия Атрофия мозга, преимущественно лобных, височных долей Перивентрикулярныйлейкоареоз

• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Мозговые инсульты на фоне сахарного диабета

• 
  Слайд 26

  Лечение

  Глюкозокорректоры Антиоксиданты (производные альфа-липоевой кислоты) Нейропротекторы (актовегин, цераксон, прамистар 1200 мг/сут, тиоцетам 5,0 в/ №10, затем 2т.х 3р. в д. 45 дн. Актовегин 400 мг (10 мл на 200 мл физ. р-ра 15 дней [Моргоева Ф.Э., Строков И.А.,2005г]

• 
  Слайд 27

  Схема применения АКТОВЕГИНА при диабетической энцефалопатии

  Актовегин 400 - 800 мг в/в (капельно или струйно медленно) - 10 дней или в/м по 5 мл (200мг) 2 раза в день – 10 дней Потом, по 1-2 таблетки Актовегина (200 мг) 2-3 раза в день – 1 - 1,5месяца Повторный курс через полгода

• 
  Слайд 28
  

  Эффекты АКТОВЕГИНА при инсулинзависимом сахарном диабете (Saltiel A.R. et al. 1986):

  Снижение потребности в инсулине Замедление прогрессирования диабетической ангиопатии Улучшение транспорта глюкозы под влиянием Актовегина сохраняется и в условиях инсулинорезистентности.

• 
  Слайд 29

  Эффективность АКТОВЕГИНА при лечении диабетической энцефалопатии

  Увеличение позитивной неврологической симптоматики Уменьшение неврологического дефицита Улучшение мыслительного процесса, концентрации внимания, памяти Уменьшение головной боли ишемически-гипоксического характера

• 
  Слайд 30
  

  АКТОВЕГИН улучшает качество жизни больных с сахарным диабетом За счет системного противоишемического действия АКТОВЕГИН эффективен для лечения неврологических и сосудистых осложнений сахарного диабета Высокая безопасность Минимум побочных эффектов Сочетается с любыми ЛС Обладает анаболическим действием

• 
  Слайд 31

  Лечение

  Метаболическая терапия (нейробион) Вазоактивные препараты (мемоплант) Холинергики (глиатилин, нейромидин) Стимуляторы ремиелинизации (келтикан) Венотоники (веноплант)

• 
  Слайд 32
  

  Благодарю за внимание!