Презентация на тему "Шок"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Шок Бесплатные презентации http://prezentacija.biz/

• 
  Слайд 2

  Критическое состояние

  - состояние больного, при котором расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения.

• 
  Слайд 3

  Синдромы критических состояний

  расстройств водно- электролитного баланса расстройств кислотно- основного состояния острой дыхательной недостаточности системного воспалительного ответа энцефалопатии и кома шок полиорганная недостаточность расстройств гемостаза (коагулопатии и ДВС) острый нефротический синдром печёночная недостаточность нарушения метаболизма

• 
  Слайд 4
  

  Шок – это состояние глубокого снижения перфузии организма(D.J.Bihari and J.Tinker,1983)

  Шок – собирательное понятие, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма и эндокринной системы

• 
  Слайд 5

  Определение понятия «шок»

  Шок – это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздра-жение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ве-дущее к тяжелым расстройствам гемодина-мики, дыхания и обмена веществ. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая недостаточность в результате гиповолемии при возникшем несоответствии емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.

• 
  Слайд 6

  История проблемы

  Описательный период Celsus «…когда сердце ранено, происходит большая потеря крови, пульс затухает, цвет кожи- чрезмерно бледный, холодный и липкий пот увлажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро… 1743 г. «Об опыте лечения огнестрельных ран» H. F. Ledran – термин «shoсk» IX век Пирогов Н.И. - фазы шока

• 
  Слайд 7
  

  Разработка патофизиологических основ 1923 г. Cannon, Bayliss, Douglas – применение адреналина 1940-1946 г.г. Юдин С.С., АхутинМ.А., Неговский В.А.

• 
  Слайд 8

  Теории шока

  Теория сердечной недостаточности (Wiggers, 1947 г.) Теория тотальной вазоконстрикции (Маккольм, 1905г.) . Теория повышенной капиллярной проницаемости (Cannon, Bayliss, Douglas 1919 г) Акапническая теория (Henderson, 1908 г.) Нейрогенная теория (Крайль, Петров, 1947 г.) Метаболическая теория

• 
  Слайд 9

  Этиологическая классификация шоков

  Гиповолемический Кардиогенный Септический Нейрогенный Анафилактический Травматический

• 
  Слайд 10
  

  Шок включает в себя следующие механизмы: 1. Нейрогенный (пусковой) механизм, заключающийся в перераздражении ЦНС, которое сменяется глубоким нисходящим торможением. 2. Микроциркуляторный механизм, в основе которого лежат нарушения гемоциркуляции на уровне гистиона. 3. Акапнический механизм, связанный с нарушениями газово-го состава крови вследствие расстройств внешнего дыхания. 4. Токсемический механизм, определяемый «штурмовым» вы- ходом ферментов лизосом сначала в гиалоплазму, а затем в кровоток и самоперивариванием гладких мышц сосудистой стенки. 5. Формирование «шоковых легких» (ателектазы, отек легких и нарушение в них процессов микроциркуляции). 6. Формирование «шоковых почек» (истощение ЮГА, наруше-ние кровоснабжения почек, уремия).

• 
  Слайд 11
  

  Немедленные Отсроченные

• 
  Слайд 12

  Нейроэндокринные реакции

  Немедленные (активация продукции АКТГ, АДГ, гормона роста, кортизола, альдостерона, адреналина, глюкагона, подавление функции инсулярного аппарата) Отсроченные (активация тиреоидных гормонов)

• 
  Слайд 13

  Реакции кровообращения

  Гиповолемия Гипердинамия, переходящая в гиподинамию Вазоконстрикция, переходящая в вазодилата-цию, периферическое шунтирование крови Расстройства микроциркуляции

• 
  Слайд 14

  Расстройства метаболизма

  Гипергликемия Лактацидемия Мобилизация жиров Глюконеогенез и катаболизм белков Повышение синтеза мочевины и ароматических аминокислот Внеклеточная гиперосмолярность Гипоксия клеток

• 
  Слайд 15

  Гипоксия при критических состояниях может быть вызвана:

  СОППЛ (РаО2/ FiO2 200 мл/мин/м2 KV

• 
  Слайд 16

  Варианты ошибок, симулирующих «необратимость» шока

  Неверная оценка циркуляторного ответа на проведенную инфузионную терапию Неадекватная инфузионная терапия Гипоксемия Недостаточное лечение септического состояния Токсичность лекарственных средств Неадекватная коррекция КЩС Недиагностированный ДВС- синдром Недиагностированная эндокринная недостаточность в частности, адреналовая недостаточность и гипотиреодизм

• 
  Слайд 17

  Неадекватная инфузионная терапия

  Ошибочная оценка необходимого объема жидкости Опасение перегрузки жидкостью при наличии сердечного заболевания Упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на неизбежную внутрилегочную агрегацию их и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии Необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиление в этих ситуациях интерстициального отека легких

• 
  Слайд 18

  Гипоксемия

  Неадекватная респираторная поддержка Баротравма легких, как следствие развитие пневмоторакса Тампонада сердца

• 
  Слайд 19

  Причины возникновения гиповолемического шока

  Кровопотеря Диарея Длительная рвота Внутрибрюшная секвестрация жидкости (панкреонекроз) Внутрикишечная секвестрация жидкости (острая кишечная непроходимость) Секвестрация жидкости в интерстициальном пространстве(ожоги, обморожения, травма тканей)

• 
  Слайд 20

  Причины возникновения кардиогенного шока

  Кардиальные Инфаркт миокарда Аневризма сердца Острый миокардит Пролапс клапанов Разрыв межжелудочковой перегородки Аритмии Экстракардиальные Перикардит Тампонада перикарда ТЭЛА Напряженный пневмоторакс

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23

  Рефлекторная форма кардиогенного шока

  Обусловлена отсутствием компенсаторного повышения сосудистого тонуса. Более правильно говорить об этой форме как о болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотензии при ИМ, а не как шоке. Диагностические критерии рефлекторного шока: Снижение систолического АД до 90-100 мм.рт.ст.; Синусовая (вагусная) брадикардия; Купирование боли и однократное введение вазопрессоров улучшает состояние больного и нормализует АД.

• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27

  Причины возникновения травматического шока

  Травма Синдром длительного сдавления Ожоги Обморожения

• 
  Слайд 28

  Травматический шок

  Боль Нарушение целостности костных образований Повреждение внутренних органов (могут быть) Гемодинамический фактор (уменьшение ОЦК) Анемический фактор Интоксикация

• 
  Слайд 29

  Классификацияповреждений

  Изолированные повреждения – травмы в пределах одного органа или одной анатомической области (сегмента) опорно-двигательного аппарата Множественные повреждения – травма двух или нескольких органов в пределах одной из полостей либо одной анатомической области Сочетанная травма – травма двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего органа и изолированное либо множественное повреждение опорно-двигательного аппарата Комбинированные повреждения – сочетание механических повреждений травм внутренних органов или скелета с немеханическими (термическими, химическими, радиоционными и др.)

• 
  Слайд 30
  

  В практических целях прижизненно следует различать две разновидности травматического шока:компенсированный и декомпенсированный Исходная клиническая диагностика ареактивной формы шока недопустима, т.к. деморализуетврачей и персонал, позволяет оправдать низкую оперативность решений и действий.

• 
  Слайд 31
  

  Когда у больного имеются выраженные нарушения микроциркуляции (акроцианоз, положительный симптом пятна, олигоанурия нарушения психики, коагулопария и др.), но показатели центральной гемодинамики можно измерить и они хорошо поддаются инфузионной коррекции – шок следует отнести к компенсированному. Если при наличии и усилении периферических признаков шока начинает грубо нарущаться уровень артериального давления или его трудно измерить, выражена ригидность к интенсивным противошоковым мероприятиям – шок признается декомпенсированным.

• 
  Слайд 32

  Степени тяжести травматического шока

  По уровню систолического давления (АДс) I - АДс 90 мм.рт.ст. II - АДс 70 мм.рт.ст. III - АДс 50 мм.рт.ст. IV- АДс

• 
  Слайд 33

  Что делать?

  Выделить и решить 4 задачи !   I - прервать болевую импульсацию II - нормализовать ОЦК и реологические свойства крови III - провести коррекцию метаболизма IV - лечить органные расстройства

• 
  Слайд 34

  Анафилактический шок

  Наиболее распространенные анафилактогены: лекарственные средства, рентгеноконтрастные средства и препараты плазмы и ее белков. В принципе любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды. Клинические признаки: возникают быстро (в пределах 3 минут) и включают острую гипотонию (иногда коллапс), отек гортани, бронхоспазм и ангионевротический отек. Крапивница чаще всего наблюдается в легких случаях аллергии и может не сопровождать тяжелые формы анафилактических реакций. 10% анафилактических реакций заканчиваются смертью.

• 
  Слайд 35

  Лечение анафилактического шока

  Первоначальная терапия - интубация трахеи, ингаляция кислорода, ИВЛ - адреналина гидрохлорид в/в или сублингвально 0,2-0,5 мг - инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина, натрия гидрокарбоната Вторичная терапия - эуффиллин в/в 6 мг/кг - кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 100-200 мг - антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0 супрастин 2%-2,0)

• 
  Слайд 36

  Причины возникновения септического шока

  Бактериальный, вирусный, грибковый сепсис Эндотоксемия в связи с массовым разрушением бактерий

• 
  Слайд 37

  Причины возникновения нейрогенного шока

  Травма спинного мозга Спинальная анестезия Острое расширение желудка

• 
  Слайд 38

  Три принципиальных элемента танатогенеза

  Гипоксия организма (в форме несоответствия количества доставляемого кислорода потребности в нем или в форме невозможности использовать доставляемый кислород) Эндотоксикоз (поражение функции клеточных мембран, митохондрий, расстройство внутриклеточного метаболизма) Иммунная недостаточность или иммунный конфликт

• 
  Слайд 39

  Элементы диагностики критических состояний

  Прямое определение сердечного выброса (СИ

• 
  Слайд 40

  Принципы патогенетической терапии шока

  1. Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние. 2. Прекращение потока патологической импульсации (наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 3. Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (инфузионно-трансфузионная терапия, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии, респираторная поддержка; в качестве «последнего средства»– введение вазопрессорных препаратов). 4. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей.