Презентация на тему "Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периоде. ДВС-синдром в акушерской практике. Геморрагический шок."

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периоде. ДВС-синдром в акушерской практике. Геморрагический шок.

  А.Н. Маркелова Доцент кафедры акушерства и гинекологии, к.м.н.

• 
  Слайд 2

  Послеродовое кровотечение

  кровопотеря более 500 мл после родов через естественные родовые пути и более 1000 мл при операциикесарево сечение; любой объем кровопотери, приводящий к гемодинамической нестабильности.

• 
  Слайд 3

  Клиническая классификация акушерских кровотечений:

  1. Кровотечение во время беременности и в родах 1.1 Предлежание плаценты. 1.2 Преждевременная отслойка плаценты. 2. Кровотечения в послеродовом периоде 2.1 Гипо-, атония матки. 2.2 Задержка в полости матки части последа. 2.3 Разрывы мягких тканей родовых путей. 2.4 Врожденные и приобретенные нарушения системы гемостаза.

• 
  Слайд 4

  Классификация акушерских кровотечений по МКБ Х:

  О44 - Предлежание плаценты: О44.0 - предлежание плаценты, уточненное без кровотечения; О44.1 - предлежание плаценты с кровотечением. О45 - Преждевременная отслойка плаценты О45.8 - другая преждевременная отслойка плаценты; О45.9 - преждевременная отслойка плаценты неуточненная. О46 - Дородовое кровотечение, не классификационное в других рубриках О46.0 - дородовое кровотечение с нарушением свертываемости крови; О46.8 - другое дородовое кровотечение; О46.9 - дородовое кровотечение неуточненное. О67 - Роды и родоразрешение, осложнившееся кровотечением во время родов, не классифицированное в других рубриках О67.0 - кровотечение во время родов с нарушением свертываемости крови; О67.8 - другие кровотечения во время родов; О67.9 - кровотечение во время родов неуточненное. О72 - Послеродовое кровотечение О72.0 - кровотечение в третьем периоде родов; О72.1 - другие кровотечения в раннем послеродовом периоде; О72.2 - позднее или вторичное послеродовое кровотечение.

• 
  Слайд 5

  По времени возникновения

  раннее послеродовое кровотечение - кровотечение, возникшее в течение 24 часов после родов; - позднее послеродовое кровотечение - кровотечение, возникшее позже 24часов после родов.

• 
  Слайд 6

  Классификация кровопотери

• 
  Слайд 7

  По степени тяжести

• 
  Слайд 8

  Факторы риска

  отягощенный геморрагический анамнез; - антенатальное или послеродовое кровотечение; - исходные нарушения в системе гемостаза (болезнь Виллебранда, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, хронический ДВС-синдром, лейкозы и т.д.); - предлежание плаценты, вращение плаценты; - длительные роды (особенно с родовозбуждением); - миома матки или миомэктомия во время кесарева сечения; - многоплодная беременность; - крупный плод или многоводие; - повторнородящая (многорожавшая - более 3-х родов); - ожирение (2-3 степени); - возраст матери старше 40 лет.

• 
  Слайд 9

  Этиология: Раннее послеродовое кровотечение:

  T(tone) - нарушение сокращения матки - гипо- или атония; T(tissue) - задержка частей плаценты или сгустков крови в полости матки; T (trauma) - травма родовых путей, разрыв матки; T (trombin) - нарушения свертывающей системы крови.

• 
  Слайд 10

  Позднее послеродовое кровотечение:

  остатки плацентарной ткани; - субинволюция матки; - послеродовая инфекция; - наследственные дефекты гемостаза.

• 
  Слайд 11

  Тонус –

  многоплодная беременность, многорожавшие (3 родов и более), крупный плод, многоводие, стремительные или затяжные роды, слfбостьродовой деятельности, родовозбуждениеи родостимуляция, миома и аномалии развитияматки, предлежаниеплаценты, применение некоторых лекарственных препаратов (седативных,анальгетиков, токолитиков, блокаторов кальциевых каналов, ганглиоблокаторов, нитроглицерина, сернокислой магнезии и др.), хориоамнионит

• 
  Слайд 12

  Травма

  стремительные роды, Оперативные роды, перинеотомия, неправильное положение или вставление головки плода, многорожавшие, операции на матке в анамнезе, миомэктомияво время кесарева сечения.

• 
  Слайд 13

  Ткань

  задержка частей последа, операции на матке в анамнезе, многорожавшие, врастание пла‑ центы, гипотония матки

• 
  Слайд 14

  Тромбин

  послеродовое кровотечение в анамнезе, дородовое кровотечение, Антенатальная смерть плода, заболевания и осложнения беременности с артериальной гипертензией, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, первичные коагулопатии (болезнь Виллебранда, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, хронический ДВС-синдром, лейкозы и др.), инфекции, применение некоторых лекарственных препаратов (гепарин, сулодексид, седативные, анальгетики, токолитики, блокаторы кальциевых каналов, ганглиоблокаторы, нитроглицерин, сернокислая магнезия, нестероидные противовоспалительные препараты и др.).

• 
  Слайд 15

  Меры профилактики

  Введение утеротоника: При влагалищных родах: • 2 мл окситоцина (10 МЕ) внутримышечно в боковую поверхность бедра в момент рождения переднего плечика плода; • или 1 мл карбетоцина внутримышечно сразу после рождения последа; • или раствор окситоцина (1 мл (5 ЕД) на 50 мл физиологического раствора) внутривенно при помощи инфузомата в конце II периода родов, начиная со скоростью 1,8 мл/ч, с увеличением скорости инфузии до 15,2 мл/ч после рождения переднего плечика плода. Возможно введение с помощью капельницы (1 мл (5МЕ) на 500 мл физиологического раствора), с 6–7 кап/мин в конце второго периода родов с увеличением до 40 кап/мин после рождения переднего плечика плода). Введение окситоцина продолжается в раннем послеродовом периоде.

• 
  Слайд 16
  

  При кесаревом сечении: • 1 мл окситоцина (5МЕ) внутривенно медленно (в течение 1–2 минут) сразу после рождения плода; • или 1 мл карбетоцина (100мкг) внутривенно сразу после рождения плода; • или раствор окситоцина (1 мл (5 ЕД) на 50 мл физиологического раствора) внутривенно при помощи инфузомата со скоростью 15,2 мл/ч после рождения плода. Возможно введение окситоцина с помощью капельницы со скоростью 40 кап/мин.

• 
  Слайд 17
  

  II. Опорожнение мочевого пузыря роженицы с помощью катетера

• 
  Слайд 18

  III. Предупреждение задержки последа в матке

  При наличии признаков отделения – выделение последа с помощью наружных приемов с последующим бережным массажем матки. Возможно использование тактики активных тракцийза пуповину. Если плацента не отделяется в течение 20 минут после рождения ребенка – приступить к ручному отделению и выделению последа.

• 
  Слайд 19
  

  IV. Определение тонуса и бережный массаж матки после рождения последа V. Осмотр родовых путей в зеркалах после рождения последа

• 
  Слайд 20
  

  NB!Диагностика, остановка кровотечения и инфузионная терапия выполняются одновременно с организацией контроля за состоянием пациентки

• 
  Слайд 21

  Методы оценки кровопотери

  Прямые методы: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный Непрямые методы: оценка клинических признаков, измерение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение ОЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи

• 
  Слайд 22
  

  Первыйспособ – собирание крови, выделяющейся из половых путей, в тазик и последующее измерение ее объема в градуированной колбе емкостью 1-2 л. К количеству крови, излившейся таким образом, прибавляют массу крови, излившейся на подкладные пеленки

• 
  Слайд 23

  Калиброванный пакет-приемник Brass-V

• 
  Слайд 24
  

  Второй способ – определение процента потерянной крови от массы тела роженицы перед родами. Кровопотеря 0,7-0,8% и больше может обусловить возникновение симптомов декомпенсированной кровопотери.

• 
  Слайд 25
  

  Спектрофотометрический метод анализа — основан на поглощении монохроматического излучения, т. е. излучения с одной длиной волны в видимой и УФ областях спектра. Основной его недостаток – продолжительность выполнения (свыше 20 минут)

• 
  Слайд 26
  

  Шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). 

  Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК) 0,8 и менее до 10 0,9-1,2 20 1,3-1,4 30 1,5 и более более 40

• 
  Слайд 27
  

  NB! Разница при визуальной оценке кровопотери и при использовании специальных исследований колоссальна и составляет 1000 мл и более.

• 
  Слайд 28

  Лабораторные исследования

  клинический анализ крови (уровень гемоглобина, гематокрита, эритроциты, тромбоциты), метод LeeWhite (недостаточно информативен), гемостазиограмма (концентрация фибриногена, ПТИ, антитромбина 3, АЧТВ, ПДФ/Ф, ТЭГ в дневное время и фибриноген, ТЭГ в ночное время), определение группы крови, резус фактора (превентивно, при поступлении пациентки в стационар!)

• 
  Слайд 29
  

  катетеризация 2 периферических вен, катетеризация мочевого пузыря, кислородная маска и мониторирование жизненно важных функций (АД, пульс, дыхание, сатурации кислорода, диурез), внутривенное введение кристаллоидных растворов.

• 
  Слайд 30
  

  Б. Остановка кровотечения и лечение (организационные, диагностические и лечебные мероприятия проводить параллельно)

• 
  Слайд 31
  

  Т-ткань. Алгоритм действий при наличии остатков плацентарной ткани в матке после родов

  ручное обследование стенок полости матки, ручное отделение и выделение последа (или задержавшейся дольки). Показания: • частичное (реже полное) плотное прикрепление плаценты • дефект плацентарной ткани при осмотре родившейся плаценты • наличие остатков плаценты в полости матки по данным ультразвукового исследования в раннем послеродовом периоде • подозрение на наличие остатков плацентывполости матки на фоне продолжающегосяматочногокровотечения

• 
  Слайд 32

  Т-тонус. Алгоритм действий при наличии гипотонии матки

  ручное обследование матки. Ручное обследование матки — акушерская операция, заключающаяся в ревизии стенок полости матки рукой акушера для исключения остатков плацентарной ткани, разрыва матки и проведения наружно-внутреннего массажа. Показания: • Подозрение на дефект плаценты или плодных оболочек (задержка в матке частей последа); • Маточное кровотечение в послеродовом периоде (наиболее часто гипотоническое кровотечение, редко – разрыв матки); • Контроль целости матки после оперативных вмешательств, родов с рубцом на матке, разрыва шейки матки III степени, пороков развития матки (двурогая матка, седловидная матка перегородка в матке и др).

• 
  Слайд 33
  

  Т-травма. Алгоритм действий при травматическом повреждении родовых путей

  Отличительным признаком кровотечения является его артериальный характер (яркая кровь, пульсирующее ее выделение) на фоне нормального тонуса матки. При разрыве матки картина может быть нетипичной. Также нетипичную картину имеют травматические повреждения мягких тканей родового канала с формированием гематомы, когда на кровотечение указывают признаки нарушения состояния родильницы (бледность, слабость, тахикардия, гипотония, снижение уровня гемоглобина, гематокрита и др.). Иногда при этом родильница жалуется на чувство распирания, боль в промежности, нижних отделах живота. При подозрении на разрыв тканей родового канала показана ревизия в зеркалах и восстановление целости. В ряде ситуаций для уточнения диагноза гематомы тканей родового канала показано ультразвуковое исследование.

• 
  Слайд 34

  Т-тромбин. Алгоритм действий при нарушении свертывания крови

  На начальных этапах послеродового кровотечения у женщин с отсутствием исходных клинико-анамнестических и лабораторных данных, указывающих на гипокоагуляционнуюкоагулопатию, подозрение на нарушение в системе гемостаза возникает в связи с такими симптомами, как рыхлость или отсутствие сгустков в крови, вытекающей из родовых путей. При тяжелой коагулопатии также могут встречаться такие симптомы, как кровоточивость мест инъекций, появление примеси крови в моче, симптомы ≪жгута≫ или ≪щипка≫.

• 
  Слайд 35

  Второй этап: при продолжающемся кровотечении

  - +/- управляемая баллонная тампонада матки (уровень доказательности С); - +/- компрессионные швы по B-Lynch (во время кесарева сечения) или в другой модификации (Рембеза, вертикальные компрессионные швы, квадратные компрессионные швы) (уровень доказательности С); - продолжение инфузионно-трансфузионной терапии проводится в зависимости от величины кровопотери, массы тела пациентки

• 
  Слайд 36

  Третий этап

  Хирургическое лечение включает лапаротомию с перевязкой маточных сосудов или внутренних подвздошных артерий или гистерэктомию. Лигирование маточных сосудов является эффективным способом лечения послеродового кровотечения. Возможны отдельная или совместная перевязка маточной артерии и вены. В случае продолжающегося кровотечения и неэффективности первой лигатуры ниже возможно наложение второй лигатуры для перевязки ветвей маточной артерии, кровоснабжающих нижний маточный сегмент и шейку матки. При неэффективности предшествующих методов проводится одно- или двусторонняя перевязка яичниковых сосудов (уровень доказательности С). Лигирование внутренних подвздошных артерий используется при послеродовом кровотечении, требует высокого профессионализма хирурга (уровень доказательности С)

• 
  Слайд 37
  

  Ангиографическая эмболизация: альтернатива лигированию маточных или внутренних подвздошных сосудов. Врач должен определить, позволяет ли состояние женщины, показатели гемодинамики и свертывания крови провести эту процедуру. Для проведения этой процедуры требуется 1-2 часа и специальное оборудование (уровень доказательности С). Гистерэктомиянаиболее часто применяется при массивном послеродовом кровотечении, в случае если необходимо хирургическое лечение и является последним этапом, если все предыдущие хирургические мероприятия не дали должного эффекта. Преимуществами гистерэктомии при массивном кровотечении являются быстрое устранение источника кровотечения и то, что этой техникой владеет большинство акушеров-гинекологов. К недостаткам операции относятся потеря матки в случае, если женщина хочет продолжить репродуктивную функцию, большая кровопотеря и длительное время операции (уровень доказательности С).

• 
  Слайд 38

  Четвертый этап:

  Проведение реабилитационных мероприятий (коррекция анемии и т.д.).

• 
  Слайд 39

  СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

  – независимая, хорошо интегрированная система, состоящая из клеточных и белковых компонентов, основная функция которых – поддержание текучести крови в нормальных условиях, запуск тромбообразования при поврежде-нии сосуда и защита организма от воздействия внешней среды

• 
  Слайд 40

  ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

  тромбоциты сосудистый эндотелий  прокоагулянтные плазменные факторы физиологические антикоагулянтные белки фибринолитические ферменты антифибринолитические белки

• 
  Слайд 41

  КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

  должны присутствовать в своей полностью функциональной форме и соответствующем количестве - именно соотношение количества и качества будет поддерживать тонкий баланс между прогеморрагическим и тромбо-тическим состоянием

• 
  Слайд 42
  

  процесс свертывания крови состоит из серии сходных реакций, в каждой из которых неактивный белок – предше-ственник, или зимоген, превращается в активный фермент, который действует на следующий фермент. кроме прокоагулянтных ферментов в процессе свертывания крови участвуют фосфолипидные мембраны и ионы металлов

• 
  Слайд 43

  ПУТИ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ

  внешний путь свертывания крови внутренний путь свертывания они идут практически одномоментно

• 
  Слайд 44

  ВНЕШНИЙ ПУТЬ

  начинается с высвобождения тканевого тромбопластина – тканевого фактора (ТФ). он относится по структурной гомологии и распределению остатков цистеина к разряду цитокиновых рецепторов, входит в состав моноцитов, макрофагов, периваскулярныхфиброб-ластов, эпителальных клеток. Также непосредственное участие принимает фактор VІІ

• 
  Слайд 45

  ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ

  реализуется каскадной реакцией, в которой последовательно активи-руются факторы XІІ, XІ, ІX, VІІІ; активация по этому пути инициируется контактом плазмы с субэндотелием

• 
  Слайд 46

  ЗВЕНО ИНГИБИТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

  в системе свертывания крови дей-ствуют силы не только самоускорения, но и самоотторжения, в силу чего факторы свертывания крови и их метаболиты приобретают антикоагу-лянтные свойства

• 
  Слайд 47

  ПОСТОЯННО ФУНКЦИОНИРУЮЩИЕ ИНГИБИТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИНОЛИЗА

   антитромбин III С1-инактиватор  α2 - макроглобулин  αl -антитрипсин α2 -антиплазмин  система протеина С

• 
  Слайд 48

  ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА И ЕЕ ФУНКЦИИ

  удаление из кровеносного русла фибриновыхдипозитов предотвращение образования фибрин-ных сгустков активация металопротеиназ, ко-торые способны «разволокнять» межклеточный матрикс

• 
  Слайд 49
  

  этот механизм важен в процессах ремоделирования ткани, инвазивного роста, клеточной миграции

• 
  Слайд 50

  ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА, СВЯЗАННЫЕ С ДВС

  1. ранняя гиперактивностьтромбоцитар-ного или плазменного звена системы гемостаза, депрессия ингибиторов свертывания (АФС, циркуляция ВА, гестоз и др.) 2. нарушения адаптивных изменений в зве-ньях СГ, сочетающихся со снижением ингибиторной функции естественных антикоагулянтов крови, активаторов иингибиторовфибринолиза (осложнения беременности, протекающие с хроничес-кой формой синдрома ДВС)

• 
  Слайд 51
  

  3. срыв гестационной адаптации системы гемостаза накануне родоразрешения, в родах и раннем послеродовом периоде (тяжелые формы гестоза, шок, ПОНРП, ГВО, некомпенсированная кровопотеря, наследственные формы геморрагических диатезов)

• 
  Слайд 52
  

  4.  наследственная реакция на кровопотерю в родах и в раннем послеродовом периоде (коагулопатия потребления при стертых формах геморрагических диатезов, длительнотекущих формах гестозов и др.)

• 
  Слайд 53

  КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ЧАСТО ОСЛОЖНЯЮЩИЕСЯ ДВС-СИНДРОМОМ

    преэклампсия эклампсия  HELLP - синдром предлежание плаценты  эмболия околоплодными водами синдром задержки роста плода аборт

• 
  Слайд 54
  

  ПОНРП рак яичник рак матки рак молочных желез паранеопластические синдромы

• 
  Слайд 55

  ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ ДВС-СИНДРОМА

   ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН поступление тканевого тромбопласти-на в кровь быстрое распространенное образова-ние тромбина образование растворимого фибрина, активация циркулирующих тромбоци-тов, активация фибринолиза  НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СО- СТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ(эндотелиальная активация)  АФА

• 
  Слайд 56

  КЛИНИКА ДВС-СИНДРОМА

  она не всегда возможна, но имеющиеся клинические проявления связаны с ишемическими и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющих хорошо развитую микроцир-куляторную сеть и характеризуется их дисфункцией и кровоточивостью различной степени.

• 
  Слайд 57
  

  для ДВС-синдрома характерно сочетание дисфункции двух и более органов. При этом имеет место закономерное наслоение симптомов основного заболе-вания, которое является причиной развития данного синдрома клиническая картина по набору проявлений может варьировать значительно

• 
  Слайд 58
  

  КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА

• 
  Слайд 59

  РАЗВЕРНУТЫЙ ДВС – СИНДРОМ (ОСТРЫЙ ДВС – СИНДРОМ)

  это сочетание большинства признаков ДВС-синдрома: кровоточивость, дисфун-кция жизненно важных органов, явления коллапса, шока, тромбоэмболии, микро-циркуляторные тромбозы с развитием инфарктов органов и тканей

• 
  Слайд 60

  КЛИНИКА

  гипотония кровоточивость генерализованный характер симптомов шоковое состояние развивается парал-лельно с геморрагическим синдромом ОПН церебральные нарушения ОДН   острыйРДС  проявления правожелудочковой недостаточности

• 
  Слайд 61
  

  присоединение левожелудочковой недостаточности изменения со стороны ЖКТ кровоизлияния в надпочечники развитие гемолитической анемии кожные проявления иногда гангрена пальцев и конечностей

• 
  Слайд 62

  ПОДОСТРАЯ ФOPMA ДВС-СИНДРОМА

  более благоприятное течение кровоточивость от умеренных до мини-мальных проявлений

• 
  Слайд 63

  ХРОНИЧЕСКАЯ ФOPMA ДВС-СИНДРОМА

  может быть нераспознанной на первое место выступают симптомы нарушения функций отдельных органов клинически идентифицировать без специальных исследований трудно

• 
  Слайд 64

  I  ФАЗА - КОМПЕНСИРОВАННАЯ

  клинические симптомы и признаки потребления компонентов системы гемостаза не обнаруживаются:  АЧТВ, ТВ, ПВ,тромбоциты в пределах нормы  F1+2, ТАТ, А IIIнезначительно снижены

• 
  Слайд 65

  II     ФАЗА - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

  имеют место начальные признаки коагулопатии и тромбоцитопатии потребления

• 
  Слайд 66

  ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

     нестабильность гемостаза    геморрагические осложнения провоцируются инструментальными вмешательствами микроточивость из раневых поверхностей и мест пункции вен снижение функции органов  снижение количества тромбоцитов  снижение факторов коагуляции  повышение маркеров активации гемостаза и тромбофилии

• 
  Слайд 67

  ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

  А IIIснижен АЧТВ, ТВ, ПВповышены F 1+2, ТАТ, ПДФФ, Д-димер, РКМФповышены

• 
  Слайд 68

  III ФАЗА - РАЗВЕРНУТЫЙ ДВС-СИНДРОМ

  во многом соответсвует острой форме синдрома ДВС выявляется явная экспрессия потребле-ниягемостатических компонентов   АЧТВ, ТВ, ПВпролонгируются вплоть до полной несвертываемости   снижение количества тромбоцитов до 40% от исходного

• 
  Слайд 69

  ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА С АНТИАГРЕГАТНЫМИ СВОЙСТВАМИ

  Ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол, трентал,) Активаторы аденилатциклазы (теофиллин, папаверин) ингибиторы циклооксигеназы (аспирин), но с ограничениями до 20 нед. и перед родоразрешением

• 
  Слайд 70

  КУПИРОВАНИЕ КОАГУЛОПАТИИ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПРИ ІІ – ІІІ ФАЗАХ ДВС

  первоначальное введение контрикала разовой дозой 80-100 тыс. ед и трансамчи 5%-10мл введение свежезамороженной плазмы 10-15мл/кг поддерживающие дозы контрикала 20-40 тыс. ед через 2 час. или трансамча 5%-5-10мл через 6-8 час.

• 
  Слайд 71

  АНТИКОАГУЛЯНТЫ

  гепарин низкомолекулярный гепарин (НМГ)

• 
  Слайд 72
  
• 
  Слайд 73
  

  В ТЕЧЕНИЕ 30-40 МИНУТ: ПТИ (при понижении – гипокоагуляция, при повышении – гиперкоагуляция) ТВ (при понижении – гиперкоагуляция, при повышении – гипокоагуляция) АЧТВ (при понижении – гиперкоагуляция, при повышении – гипокоагуляция) Фибриноген (при понижении – гипокоагуляция, при повышении – гиперкоагуляция) Продукция деград.фибриногена (повышение при ДВС) РФМК (в норме отриц, повышается при ДВС) Д-димер (в норме отриц, маркер тромбоэмболии) Число тромбоцитов (понижение при ДВС) АТ-3 (понижение при ДВС)

• 
  Слайд 74

  Современные тесты для диагностики ДВС по информативности

  Д-димер и фрагменты протромбина F1-2 (аномальны более чем у 90% больных) Уровень АТ-3 (аномален у 89%) Уровень фибринопептида А (аномален у 88%) Титр ПДФ (аномален у 75%)

• 
  Слайд 75
  

  Наблюдаемые при острых формах ДВС клинические проявления геморрагического синдрома по времени развиваются одновременно или раньше, чем можно получить необходимую информацию с помощью указанных методов!

• 
  Слайд 76

  Ориентиры определяющие тактику терапии!

• 
  Слайд 77

  Специальные методы оценки эффективности купирования ДВС

  Высокомолекулярные фрагменты ПДФ – быстро исчезают при эффективной противотромботической терапии FM-тест – определение фибрин-мономеров Определение Д-димера Определение комплекса тромбин-антитромбин

• 
  Слайд 78

  КАРТА НАБЛЮДЕНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• 
  Слайд 79

  Геморрагический шок

  Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемоделюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эретроцитов «сладж» феномен), что приводит к необратимому шоку.

• 
  Слайд 80
  

  Принято выделять следующие стадии геморрагического шока: I стадия – компенсированный шок II стадия – декомпенсированный обратимый шок III стадия – декомпенсированный необратимый шок Клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, вызвавшей кровотечение.

• 
  Слайд 81
  
• 
  Слайд 82