Презентация на тему "Защитная функция крови."

Презентация: Защитная функция крови.
1 из 70
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (0.22 Мб). Тема: "Защитная функция крови.". Предмет: биология. 70 слайдов. Для учеников 10-11 класса. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 5.0 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: Защитная функция крови.
    Слайд 1

    Защитная функция крови

    Защита от кровопотери Защита от внутрисосудистого свертывания Защита от антигенов Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

  • Слайд 2

    Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

  • Слайд 3

    Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого состояния крови в норме; 3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.

  • Слайд 4

    Свертывающая и противосвертывающая системы крови

  • Слайд 5

    Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.

  • Слайд 6

    Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

  • Слайд 7

    Гемостаз

    Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

  • Слайд 8

    Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией; 3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях.Они образуют свертывающую систему крови.

  • Слайд 9

    1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении.

    Причины сужения сосудов.

  • Слайд 10

    В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70% от исходного уровня).

  • Слайд 11

    Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

  • Слайд 12

    3. Факторы свертывания крови

  • Слайд 13

    Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Это в основном белки. Большинство из них – ферменты, но в крови находятся в неактивном состоянии. Активируются в процессе свертывания. Образуются в печени при участии витамина К.

  • Слайд 14

    Плазменные факторы свертывания крови

  • Слайд 15

     I - фибриноген II - протромбин III - тканевой тромбопластин  IV - Са2+  V – VI - проакцелерин и акцелерин  VII - конвертин  VIII - антигемофильный глобулин А  IX - антигемофильный глобулин В X - Стюарта – Прауэра  XI - плазменный предшественник тромбопластина  XII - фактор Хагемана  XIII - фибринстабилизирующий   Основные факторы свертывания крови Ускорители свертывания крови

  • Слайд 16

    Роль форменных элементов в гемостазе

    Тромбоциты.

  • Слайд 17

    У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Днем тромбоцитов больше, чем ночью.

  • Слайд 18

    Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд. В тромбоцитах содержится 11 факторов свертывания, обозначаемых арабскими цифрами. Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия. Роль тромбоцитов

  • Слайд 19

    Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба. Роль эритроцитов.

  • Слайд 20

    Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало . активируют разрушение тромба –( процесс фибринолиза). Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.

  • Слайд 21

    Виды гемостаза.

    Сосудисто- тромбоцитарный Коагуляционный

  • Слайд 22

    Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

    1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и в сосудах с низким АД за 3 – 4 минуты при бытовых травмах. 2) является предфазой коагуляционного гемостаза.

  • Слайд 23

    Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

  • Слайд 24

    1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия тромбоцитов - прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)

  • Слайд 25

    3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда , «внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.

  • Слайд 26

    4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу. Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.

  • Слайд 27

    5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве. 6.Восстановление проходимости сосуда

  • Слайд 28

    Коагуляционный гемостаз.

    При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.

  • Слайд 29

    Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчиваетсяпревращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно.

  • Слайд 30

    Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

  • Слайд 31

    Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

  • Слайд 32

    Стадии коагуляционного гемостаза

  • Слайд 33

    I. Образование протромбиназы тканевой (5-10с) Ca,V,VII,X Ca,V,VIII,IX, X,XI,XII кровяной (5-10 мин) II. протромбин тромбин Ca,VI,X III. фибриноген фибрин-мономер фибрин- полимер окончательный фибрин Ca Ca XIII

  • Слайд 34

    Образование протромбиназы.

    Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При взаимодействии их с факторами плазмы образуется небольшое количество тканевой протромбиназы.

  • Слайд 35

    Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они встречаются с плазменными факторами свертывания и образуется кровяная протромбиназа.

  • Слайд 36

    Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин в тромбин. Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.

  • Слайд 37

    Ретракция тромба

    Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения нитей фибрина под влиянием тромбостенина, который выделяется из тромбоцитов.

  • Слайд 38

    Пути расщепления тромба

    Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

  • Слайд 39

    1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный 2) Аутолиз: септический асептический 3) Организация тромба.

  • Слайд 40

    Стадии ферментативного фибринолиза

    Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

  • Слайд 41

    1. Кровяной проактиватор Кровяной активатор активаторы: лизокиназа. XII 2.Плазминоген Плазмин активаторы: 1. тканевые. 2. кровяные 3.XII и др.

  • Слайд 42

    При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

  • Слайд 43

    3.Фибрин Плазмин пептиды + АК

  • Слайд 44

    Неферментативный фибринолиз

    Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

  • Слайд 45

    Аутолиз.

    Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий Асептический – разрушение тромбафосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.

  • Слайд 46

    Организация тромба.

    Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

  • Слайд 47

    Противосвертывающая система

  • Слайд 48

    Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:

    Физические факторы. 1) гладкая стенка сосуда; 2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита; 3) большая скорость течения крови.

  • Слайд 49

    II.Антикоагулянты:

    И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

  • Слайд 50

    Классификация антикоагулянтов:

    Первичные (предсуществующие). антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции. Подавляет активность многих плазменных факторов.

  • Слайд 51

    Вторичные

    (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин. Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.

  • Слайд 52

    Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.

  • Слайд 53

    Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

  • Слайд 54

    Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

  • Слайд 55

    Регуляция свертывания крови.

  • Слайд 56

    сужение или расширение сосуда приводит к выделению тромбопластина тканевая протромбиназа свертывание крови антикоагулянтов активаторов фибринолиза Местные механизмы Наибольшее значение имеет образование тромбопластина

  • Слайд 57

    Повышение свертываемости крови

  • Слайд 58

    1. При действии адреналина

    1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование кровяной протромбиназы; 2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

  • Слайд 59

    3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии наступает гипокоагулемия.

  • Слайд 60

    II. При гипоксии.

    III. При появлении сигнала опасности. IV. При боли V. При отрицательных эмоциях.

  • Слайд 61

    Гипокоагулемию вызывают:

    1) Снижение количества и качестватромбоцитов. Ниже 50 ∙ 109 /л – во всех органах наблюдаются петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения. Причина: а) ослабление тромбоцитопоэза ,

  • Слайд 62

    б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку. 2) Снижение образования факторов свертывания крови ( при заболеваниях печени); .

  • Слайд 63

    3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов. 4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.

  • Слайд 64

    Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX)

    Генетическое отсутствие этих факторов в плазме (чаще наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови. Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.

  • Слайд 65

    Возрастные изменения свертывания

    В детском возрасте - склонность к кровотечению, так как снижено содержание протромбина и фибриногена в плазме.

  • Слайд 66

    В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как увеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

  • Слайд 67

    Воздействия, изменяющие свертываемость.

  • Слайд 68

    Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание: а) охлаждение; б) силиконовое покрытие; в) связывание Са2+; г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,

  • Слайд 69

    Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина. Антагонист витамина К, препятствует связыванию витамина в печени апоферментом.

  • Слайд 70

    Воздействие на фибринолиз:

    1) угнетение: γ – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена в плазмин. 2) стимуляция: стрептокиназа стимулирует переход плазминогена в плазмин.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке