Презентация на тему "Защитная функция крови."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Защитная функция крови

  Защита от кровопотери Защита от внутрисосудистого свертывания Защита от антигенов Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

• 
  Слайд 2

  Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

• 
  Слайд 3
  

  Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого состояния крови в норме; 3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.

• 
  Слайд 4

  Свертывающая и противосвертывающая системы крови

• 
  Слайд 5
  

  Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.

• 
  Слайд 6
  

  Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

• 
  Слайд 7

  Гемостаз

  Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

• 
  Слайд 8
  

  Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией; 3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях.Они образуют свертывающую систему крови.

• 
  Слайд 9
  

  1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении.

  Причины сужения сосудов.

• 
  Слайд 10
  

  В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70% от исходного уровня).

• 
  Слайд 11
  

  Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

• 
  Слайд 12

  3. Факторы свертывания крови

• 
  Слайд 13
  

  Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Это в основном белки. Большинство из них – ферменты, но в крови находятся в неактивном состоянии. Активируются в процессе свертывания. Образуются в печени при участии витамина К.

• 
  Слайд 14

  Плазменные факторы свертывания крови

• 
  Слайд 15
  

   I - фибриноген II - протромбин III - тканевой тромбопластин  IV - Са2+  V – VI - проакцелерин и акцелерин  VII - конвертин  VIII - антигемофильный глобулин А  IX - антигемофильный глобулин В X - Стюарта – Прауэра  XI - плазменный предшественник тромбопластина  XII - фактор Хагемана  XIII - фибринстабилизирующий   Основные факторы свертывания крови Ускорители свертывания крови

• 
  Слайд 16

  Роль форменных элементов в гемостазе

  Тромбоциты.

• 
  Слайд 17
  

  У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Днем тромбоцитов больше, чем ночью.

• 
  Слайд 18
  

  Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд. В тромбоцитах содержится 11 факторов свертывания, обозначаемых арабскими цифрами. Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия. Роль тромбоцитов

• 
  Слайд 19
  

  Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба. Роль эритроцитов.

• 
  Слайд 20
  

  Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало . активируют разрушение тромба –( процесс фибринолиза). Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.

• 
  Слайд 21

  Виды гемостаза.

  Сосудисто- тромбоцитарный Коагуляционный

• 
  Слайд 22

  Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

  1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и в сосудах с низким АД за 3 – 4 минуты при бытовых травмах. 2) является предфазой коагуляционного гемостаза.

• 
  Слайд 23

  Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

• 
  Слайд 24
  

  1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия тромбоцитов - прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)

• 
  Слайд 25
  

  3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда , «внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.

• 
  Слайд 26
  

  4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу. Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.

• 
  Слайд 27
  

  5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве. 6.Восстановление проходимости сосуда

• 
  Слайд 28

  Коагуляционный гемостаз.

  При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.

• 
  Слайд 29
  

  Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчиваетсяпревращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно.

• 
  Слайд 30
  

  Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

• 
  Слайд 31
  

  Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

• 
  Слайд 32

  Стадии коагуляционного гемостаза

• 
  Слайд 33
  

  I. Образование протромбиназы тканевой (5-10с) Ca,V,VII,X Ca,V,VIII,IX, X,XI,XII кровяной (5-10 мин) II. протромбин тромбин Ca,VI,X III. фибриноген фибрин-мономер фибрин- полимер окончательный фибрин Ca Ca XIII

• 
  Слайд 34

  Образование протромбиназы.

  Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При взаимодействии их с факторами плазмы образуется небольшое количество тканевой протромбиназы.

• 
  Слайд 35
  

  Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они встречаются с плазменными факторами свертывания и образуется кровяная протромбиназа.

• 
  Слайд 36
  

  Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин в тромбин. Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.

• 
  Слайд 37

  Ретракция тромба

  Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения нитей фибрина под влиянием тромбостенина, который выделяется из тромбоцитов.

• 
  Слайд 38

  Пути расщепления тромба

  Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

• 
  Слайд 39
  

  1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный 2) Аутолиз: септический асептический 3) Организация тромба.

• 
  Слайд 40

  Стадии ферментативного фибринолиза

  Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

• 
  Слайд 41
  

  1. Кровяной проактиватор Кровяной активатор активаторы: лизокиназа. XII 2.Плазминоген Плазмин активаторы: 1. тканевые. 2. кровяные 3.XII и др.

• 
  Слайд 42
  

  При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

• 
  Слайд 43
  

  3.Фибрин Плазмин пептиды + АК

• 
  Слайд 44

  Неферментативный фибринолиз

  Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

• 
  Слайд 45

  Аутолиз.

  Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий Асептический – разрушение тромбафосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.

• 
  Слайд 46

  Организация тромба.

  Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

• 
  Слайд 47

  Противосвертывающая система

• 
  Слайд 48

  Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:

  Физические факторы. 1) гладкая стенка сосуда; 2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита; 3) большая скорость течения крови.

• 
  Слайд 49

  II.Антикоагулянты:

  И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

• 
  Слайд 50

  Классификация антикоагулянтов:

  Первичные (предсуществующие). антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции. Подавляет активность многих плазменных факторов.

• 
  Слайд 51

  Вторичные

  (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин. Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.

• 
  Слайд 52
  

  Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.

• 
  Слайд 53
  

  Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

• 
  Слайд 54
  

  Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

• 
  Слайд 55

  Регуляция свертывания крови.

• 
  Слайд 56
  

  сужение или расширение сосуда приводит к выделению тромбопластина тканевая протромбиназа свертывание крови антикоагулянтов активаторов фибринолиза Местные механизмы Наибольшее значение имеет образование тромбопластина

• 
  Слайд 57

  Повышение свертываемости крови

• 
  Слайд 58

  1. При действии адреналина

  1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование кровяной протромбиназы; 2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

• 
  Слайд 59
  

  3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии наступает гипокоагулемия.

• 
  Слайд 60

  II. При гипоксии.

  III. При появлении сигнала опасности. IV. При боли V. При отрицательных эмоциях.

• 
  Слайд 61

  Гипокоагулемию вызывают:

  1) Снижение количества и качестватромбоцитов. Ниже 50 ∙ 109 /л – во всех органах наблюдаются петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения. Причина: а) ослабление тромбоцитопоэза ,

• 
  Слайд 62
  

  б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку. 2) Снижение образования факторов свертывания крови ( при заболеваниях печени); .

• 
  Слайд 63
  

  3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов. 4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.

• 
  Слайд 64

  Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX)

  Генетическое отсутствие этих факторов в плазме (чаще наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови. Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.

• 
  Слайд 65

  Возрастные изменения свертывания

  В детском возрасте - склонность к кровотечению, так как снижено содержание протромбина и фибриногена в плазме.

• 
  Слайд 66
  

  В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как увеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

• 
  Слайд 67

  Воздействия, изменяющие свертываемость.

• 
  Слайд 68
  

  Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание: а) охлаждение; б) силиконовое покрытие; в) связывание Са2+; г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,

• 
  Слайд 69
  

  Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина. Антагонист витамина К, препятствует связыванию витамина в печени апоферментом.

• 
  Слайд 70

  Воздействие на фибринолиз:

  1) угнетение: γ – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена в плазмин. 2) стимуляция: стрептокиназа стимулирует переход плазминогена в плазмин.