Презентация на тему "Группы крови и гемостаз"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Группы крови. Гемостаз.

  Группы крови по системе АВ0 Группы крови по системе резус-фактора Гемостаз Свертывание крови

• 
  Слайд 2

  Схема клеточной мембраны.

  1 - липидный бислой, 2 - интегральный белок, 3 - периферический белок, 4 - гликопротеиды с полисахаридами (гликокаликс)

• 
  Слайд 3
  

  По названию реакции эритроцитов в случае неправильного переливания субстраты, которые ее обеспечивают именуются: агглютиногены эритроцитов и агглютинины плазмы

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Химический состав антигенов АВН

  Пептидный компонент у всех трех антигенов, обозначаемых А, В, Н - одинаков. Молекула этих антигенов состоит на 75% из углеводов и 15% - аминокислот Специфичность определяется углеводной частью: Люди с группой крови 0 имеют антиген Н, специфичность которого обусловлена тремя концевыми углеводными остатками. Добавление четвертого углеводного остатка к структуре Н-антигена сообщает ему специфичность, обозначаемую: А - если присоединена N-ацетил-D-галактоза; В - если добавлена D-галактоза.

• 
  Слайд 7
  

  Иммуноглобулин анти-А обозначают -a, аанти-В обозначают -b. Антитела (a и b) это иммуноглобулины (IgM– мол. масса 960.000).

• 
  Слайд 8

  Агглютинация эритроцитов

  Антигены А или В, взаимодействуют с имеющимися в плазме крови другого человека антителами: А + a В + b

• 
  Слайд 9

  Проявление эффекта при смешивании сыворотки с кровью

• 
  Слайд 10

  Группы крови Агглютинация при смешивании эритроцитов и плазмы

• 
  Слайд 11

  Возрастная динамика титра агглютининов a(анти-А)иb(анти-В)

• 
  Слайд 12
  

  Антитела анти-А (α) и анти-В (β) – естественные антитела, которые всегда есть у человека (сами появляются после рождения). В отличие от этого к имеющимся на мембране эритроцитов большинстве других антигенов (около 400) антитела появляются лишь после иммунизации чужеродными эритроцитами.

• 
  Слайд 13

  Резус-фактор

  Rh+ резус положительные эритроциты Rh- резус отрицательные эритроциты. Rh-фактор (Rh+) – антигены: CDE (Rh-) – антигены: сde Антитела-Rh+ - IgN (мол. масса – 160.000) Анти-Rh+ - проходит через плаценту!

• 
  Слайд 14

  Иммунизация при переливании крови, несовместимой по резус-фактору

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Другие антигены

  На мембране эритроцитов кроме антигенов АВН, имеются и другие антигены (до 400), определяющие их антигенную специфичность. Из них около 30 встречается достаточно часто и могут быть причиной агглютинации и гемолиза эритроцитов при переливаниях крови. По наличию антигенов: Rh, M, S, P, A, KK и других выделяют более двадцати различных систем крови.

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19

  Функции кровяных пластинок (тромбоцитов)

  Количество: 200 до 400 тыс/мкл (200-400 109/л). 1) транспортная - связана с переносом на мембранах различных биологически активных соединений, 2) ангиотрофическая, 3) участие в остановке кровoтечений, 4) участие в свертывании крови.

• 
  Слайд 20

  Ангиотрофическая функция

  Тромбоциты, выйдя из костного мозга, циркулируют в крови в течение 8-12 суток. Затем они либо разрушаются в селезенке, печени, легких, либо прилипают к эндотелию кровеносных сосудов. В эндотелии они выполняют трофическую функцию, “изливая” в клетки свое содержимое, среди которого находится фактор роста. В результате стенка сосудов, особенно капилляров, становится более “прочной”. Эта, так называемая, ангиотрофическая функция тромбоцитов ярко проявляется при их недостатке - тромбоцитопении. Если эндотелиальные клетки лишаются тромбоцитарной «подкормки», то они подвергаются дистрофии и начинают пропускать через свою цитоплазму даже целые эритроциты.

• 
  Слайд 21

  Гранулы

  В тромбоцитах большинство соединений находится в гранулах. Различают 4 типа гранул: 1 - гранулы, содержащие небелковые компоненты, такие как АТФ, АДФ, серотонин, пирофосфат, адреналин, кальций; 2 - гранулы содержат низкомолекулярные белки, фактор Виллебранда и фибриноген; 3 и 4 тип гранул содержит различные ферменты. Сама мембрана тромбоцита также участвует в процессах гемостаза.

• 
  Слайд 22

  Факторы тромбоцитов (наиболее значимые)

  Обозначаются арабскими цифрами ПФ-3 – липиды мембраны, ПФ-5 – фибриноген, ПФ-8 – тромбостенин (акто-миозин), ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор аггрегации тромбоцитов (АДФ), ТФР – фактор роста.

• 
  Слайд 23
  

  Факторы свертывания, находящиеся в плазме (обозначаются римскими цифрами)

  Цифровое обозначение -Наиболее употребительные наименования I Фибриноген IIПротромбин III Тканевой тромбопластин; тканевой фактор IVИоны кальция VАс-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор VIIПроконвертин, стабильный фактор VIIIАнтигемофильный глобулин (АГГ), антигемофильный фактор А IХПлазменный компонент тромбопластина (РТС-фактор), фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В ХФактор Стюарта - Прауэра, протромбиназа ХIПлазменный предшественник тромбопластина антигемофильный фактор С ХIIФактор Хагемана, контактный фактор ХIIIФибринстабилизирующий фактор, фибриназа, плазменная трансглутаминаза - Плазминоген - Прекалликреин (фактор Флетчера) - Высокомолекулярный кининоген

• 
  Слайд 24
  

  , , , .

• 
  Слайд 25

  Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

  Рефлекторный спазм тех сосудов, где в стенке имеются гладкое мышцы Адгезия (приклеивание КП к месту повреждения сосуда), Обратимая агрегация (скучивание КП и прилипание к месту повреждения), Необратимая агрегация – образование белого (тромбоцитарного тромба) под влиянием тромбина (через несколько с после повреждения) Ретракция тромбоцитарного тромба (ПФ-8) – около 1 минуты.

• 
  Слайд 26

  Тромбоциты с отростками (аггрегация тромбоцитов)

• 
  Слайд 27
  

  Свертывание крови:превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин

  Фибриноген – Ф-I под влиянием активного ферментаII-а (тромбина) превращается вначале в фибрин-S, который под влиянием Ф-ХIII превращается в фибрин-I .

• 
  Слайд 28
  

  Тромбин Ф-XIIIa

• 
  Слайд 29

  Коагуляционный гемостаз – ферментативный процесс

  Первая фаза - формирования протромбиназы (5-6 минут) Вторая фаза - образование тромбина Третья фаза - превращение фибриногена в фибрин

• 
  Слайд 30

  Каскадная схема свертывания крови

• 
  Слайд 31

  Тканевая протромбиназа

  Пpи обpазовании тканевой протромбиназы активи-рующий липидный фактор выделяется из мембpан поврежденных тканей, стенок сосудов. Вначале активируется Ф-VII. Ф-VIIa вместе с фосфолипидами тканей и кальцием образует комплекс 1а. Под влиянием этого комплекса активируется Ф-Х. Ф-Ха на фосфолипидах при участии Са2+ и Ф-V образуют комплекс 3, который и является тканевой протромбиназой. Tканевая протромбиназа активирует небольшое количество тромбина, использующегося, главным образом, в реакции агрегации тромбоцитов.

• 
  Слайд 32

  Кровяная протромбиназа

  Кровяная протромбиназа образуется на базе фосфолипидов мембран повреждающихся клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов). Инициатором этого процесса являются волокна коллагена, обнажающиеся при повреждении сосуда. Контакт коллагeна с Ф-ХII запускает каскад ферментативных процессов. Активированный Ф-ХIIа образует комплекс 1 с Ф-ХIа на фосфолипидах мембран эpитpоцитов и тpомбоцитов, разрушающихся к этому времени. Это самая медленная реакция, на которую уходит 4-7 мин. Дальнейшие реакции также протекают на матрице фосфолипидов, но скорость их значительно выше. Под влиянием комплекса 1 формируется комплекс 2, котоpый состоит из Ф-IХа, Ф-VIII и Са2+. Этот комплекс активирует Ф-Х. И, наконец, Ф-Ха на фосфолипидной матpице образуют третий комплекс - кровяную протромбиназу: Ха + V + Са2+.

• 
  Слайд 33

  2-я фаза – образование тромбина

  После образования кровяной протромбиназы почти мгновенно за 2-5 с происходит образование тромбина (IIa) из белка протромбина (II) (α2-глобулин, имеющий мол. массу 68700), который находится в плазме в концентрации около 0,15 г/л. Кровяная протромбиназа адсорбирует на своей поверхности протромбин и в присутствии ионов кальция превращает его в тромбин.

• 
  Слайд 34

  Формирование истинного тромба

  Основой тромба является нерастворимые фибриновые нити. Среди фибриновых нитей видны эритроциты – поэтому тромб красный.

• 
  Слайд 35

  Сгусток и сыворотка крови

• 
  Слайд 36

  Фибринолиз

  После формирования тромба и закупорки места повреждения сосуда сгусток крови постепенно разрушается (фибринолиз). На его месте стенка сосуда постепенно восстанавливается. Восстановление целостности стенки сосуда происходит при активном участии тромбоцитарного фактор роста (ТФР), под влиянием которого размножаются все клетки стенки сосуда.

• 
  Слайд 37
  

  После формирования тромба и закупорки места повреждения сосуда сгусток крови постепенно разрушается (фибринолиз). На его месте стенка сосуда постепенно восстанавливается. Восстановление целостности стенки сосуда происходит при активном участии тромбоцитарного фактор роста (ТФР), под влиянием которого размножаются все клетки стенки сосуда.

• 
  Слайд 38

  Сохранение жидкого состояния крови

  1 - гладкая поверхность эндотелия сосудов; 2 - отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов крови за счет чего они взаимно отталкиваются; 3 - наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин; 4 - постоянное присутствие в крови некоторого количества противосвертывающих факторов; 5 - синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов - простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов; 6 - способность эндотелия синтезировать и фиксировать антитромбин III.

• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Антикоагулянтная система:

  Предсуществующие: Антитромбин III (65000) – образуется эндотелием сосуда. Гепарин(4000-9000) – (тучные клетки) – резко усиливает эффект АТ-III. a1-aнтитрипсин(54000). Образующиеся при свертывании: Антитромбин I Продукты фибринолиза (дегpадации фибриногена) Ферменты лейкоцитов.